ekpbm.cn-91视视频在线观看入口直接观看www ,国产精品一卡二卡在线观看,色婷婷亚洲婷婷,91在线看国产

催乳素

(重定向自PRL
跳轉(zhuǎn)到: 導(dǎo)航, 搜索

催乳素(prolactin,PRL)為腺垂體分泌的一種蛋白質(zhì)激素,由199個(gè)氨基酸殘基所組成。其對(duì)乳腺與泌乳的作用主要為促進(jìn)乳腺發(fā)育生長(zhǎng),引起并維持泌乳。女性青春期乳腺發(fā)育主要由于雌激素刺激,孕激素生長(zhǎng)激素等也起協(xié)同作用。妊娠期,催乳素、人絨毛膜生長(zhǎng)素、孕激素、雌激素使乳腺組織進(jìn)一步發(fā)育,由于血液中雌激素、孕激素濃度過(guò)高,與催乳素競(jìng)爭(zhēng)乳腺細(xì)胞受體,催乳素失去效力。分娩后,血中孕激素、雌激素濃度降低,催乳素發(fā)揮啟動(dòng)和維持泌乳作用。胎兒垂體能分泌、貯存與釋放催乳素。到分娩前幾周,其在血中濃度達(dá)高峰。羊水中其濃度也比母體血清高5~10倍。在應(yīng)激反應(yīng)中,催乳素在血中濃度也有所提高,有人認(rèn)為它與促腎上腺皮質(zhì)激素、生長(zhǎng)激素一樣,為應(yīng)激反應(yīng)中腺垂體分泌的三大激素之一。近來(lái)認(rèn)為其對(duì)人卵巢也有作用,表現(xiàn)在刺激卵泡黃體受體生成,對(duì)卵巢激素的生物合成允許作用。催乳素的分泌受下丘腦的催乳素釋放因子及催乳素釋放抑制因子的雙重控制。在生理情況下,催乳素釋放抑制因子起作用。吸吮乳頭的動(dòng)作,引起神經(jīng)沖動(dòng)經(jīng)脊髓傳入下丘腦,使催乳素釋放因子神經(jīng)元興奮,引起催乳素分泌。

催乳素(prolactin,PRL)是含199個(gè)氨基酸并有三個(gè)硫鍵的多肽,分子量為22000。在血中還存在著較大分子的PRL,可能是PRL的前體或幾個(gè)PRLA分子的聚合體,成人血漿中的PRL濃度<20μg/L。

化驗(yàn)介紹:

催乳素由垂體前葉分泌。其主要生理作用是促進(jìn)乳腺發(fā)育生長(zhǎng),引起并維持泌乳另。還有刺激卵泡LH受體生成等作用  

目錄

臨床意義

生理學(xué)變異

生理性增加見(jiàn)于運(yùn)動(dòng)后,性交妊娠、產(chǎn)后、吮乳、夜間睡眠,應(yīng)激狀態(tài)及月經(jīng)周期中的分泌期。

藥理性增加見(jiàn)于使用氯丙嗪及其它吩噻嗪類(lèi)藥物、氟哌丁苯、三環(huán)抗抑制藥、血血平、大劑量的雌激素、某些抗組織胺藥物、α-甲基多巴、合成的促甲狀腺素釋放激素(TRH),一般麻醉劑,精氨酸,及胰島素誘導(dǎo)的低血糖時(shí)。  

病理學(xué)變異

增加:見(jiàn)于垂體腫瘤乳腺腫瘤,非功能性腫瘤,柯興氏綜合征肢端肥大癥垂體柄腫瘤,下丘腦腫瘤、肉芽腫腦膜炎,Chiari-Fromel氏綜合征,腎功能衰竭原發(fā)性甲狀腺減退合并促甲狀腺釋放激素(TRH)增加,Nelson氏綜合癥腎上腺機(jī)能減退,腫瘤的異位生長(zhǎng)(如垂體瘤肺轉(zhuǎn)移),胸壁損傷外科手術(shù)創(chuàng)傷帶狀皰疹閉經(jīng)乳溢綜合癥。

減少:因乳腺癌切除垂體后,PRL濃度下降。但不完全切除垂體時(shí),血清在PRL可增加。L-多巴治療后減少。  

正常值

【參考值】

抗體放射免疫法:

男:<20μg/L

女:

卵泡期:<23μg/L

黃體期:5.0~40.0μg/L

妊娠前三個(gè)月:<80μg/L

妊娠中三個(gè)月:<160μg/L

妊娠末三個(gè)月:<400μg/L

WHO報(bào)導(dǎo)的PRL參考范圍

11歲以下女:527.00±15.89mIU/L

男:404.00±15.28mIU/L

青春期女:436.00±3.76mIU/L

男:392.00±29.91mIU/L

成年期女:卵泡期 366.80±48.9mIU/L

排卵期 687.00±269.60mIU/L

黃體期 449.00±69.80mIU/L

男:431.56±3.21mIU/L  

PRL的作用極為廣泛

對(duì)乳腺的作用

PRL引起并維持泌乳,故名催乳素。在女性青春期乳腺的發(fā)育中,雌激素、孕激素、生長(zhǎng)素、皮質(zhì)醇、胰島素、甲狀腺激素及PRL起著重要的作用。到妊娠期,PRL、雌激素與孕激素分泌增多,使乳腺組織進(jìn)一步發(fā)育,具備泌乳能力卻不泌乳,原因是此時(shí)血中雌激素與孕激素濃度過(guò)高,抑制PRL的泌乳作用。分娩后,血中的雌激素和孕激素濃度大大降低,PRL才能地發(fā)揮始動(dòng)和維持泌乳的作用。在妊娠期PRL的分泌顯著增加,可能與雌激素刺激垂體催乳素細(xì)胞的分泌活動(dòng)有關(guān)。婦女授乳時(shí),嬰兒吸吮乳頭反射性引起PRL大量分泌。  

對(duì)性腺的作用

在哺乳類(lèi)運(yùn)物,PRL對(duì)卵巢的黃體功能有一定的作用,如嚙齒類(lèi),PRL與LH配合,促進(jìn)黃體形成并維持分泌孕激素,但大劑量的PRL又能使黃體溶解。PRL對(duì)人類(lèi)的卵巢功能也有一定的影響,隨著卵泡的發(fā)育成熟,卵泡內(nèi)的PRL含量逐漸增加,并在次級(jí)留言簿包發(fā)育成為排卵前卵泡的過(guò)程中,在顆粒細(xì)胞上出現(xiàn)PRL受體,它是在FSH的刺激下形成的。PRL與其受體結(jié)合,可刺激LH受體生成,LH與其受體結(jié)合后,促進(jìn)排卵、黃體生成及孕激素與雌激素的分泌。實(shí)驗(yàn)表明,小量的PRL對(duì)卵巢激素與孕激素的合成起允許作用,而大量的PRL則有抑制作用。臨床上患閉經(jīng)溢乳綜合癥的婦女,表現(xiàn)特征為閉經(jīng)、溢乳與不孕,患者一般都存在無(wú)排卵與雌激素水平低落,而血中PRL濃度卻異常增高。

男性在睪酮存在的條件下,PRL促進(jìn)前列腺精囊腺的生長(zhǎng),還可以增強(qiáng)LH對(duì)間質(zhì)細(xì)胞的應(yīng)用,使睪酮的合成增加。

PRL參與反激反應(yīng)。 在應(yīng)激狀態(tài)下,血中PRL濃度升高,而且往往與ACTH和GH濃度的增高一出現(xiàn),刺激停止數(shù)小時(shí)后才逐漸恢復(fù)到正常水平。看來(lái),PRL可能與ACTH及GH一樣,是應(yīng)激反應(yīng)中腺垂體分泌的三大激素之一。

腺垂體PRL的分泌受下丘腦PRF與PIF的雙重控制,前者促進(jìn)PRL分泌,而執(zhí)行者則抑制其分泌。多巴胺通過(guò)下丘腦或直接對(duì)腺垂體PRL分泌有抑制作用。下丘腦的TRH能促進(jìn)PRL的分泌。吸吮乳頭的刺激引起傳入神經(jīng)沖動(dòng),經(jīng)脊髓上傳至下丘腦,使PRF神經(jīng)元發(fā)生興奮,PRF釋放增多,促使腺垂體分泌PRL增加,這是一個(gè)典型的神經(jīng)內(nèi)分泌反射。  

中醫(yī)認(rèn)識(shí)

中醫(yī)對(duì)催乳素血的認(rèn)識(shí)雖未在微觀(guān)上研究血清PRL含量的變化,但對(duì)本癥的主要臨床表現(xiàn)閉經(jīng)、溢乳、不孕卻有豐富的認(rèn)識(shí)。如《竹林女科》論閉經(jīng)“以乳眾血枯名”,現(xiàn)根據(jù)臨床主癥,按審證求固原則,對(duì)其病因病機(jī)探討如下:

腎–沖任胞宮之間的平衡是維護(hù)正常月經(jīng)生殖生育的重要環(huán)節(jié)。HP所出現(xiàn)的閉經(jīng),低雌激素水平癥狀及不孕,與現(xiàn)代研究認(rèn)為的“腎虛”理論相吻合。肝氣逆亂,氣血不下行胞宮化為經(jīng)血反循肝經(jīng)逆上化為乳汁;腎為癸水,肝為乙木,而乙癸同源腎陰虧損而肝失濡養(yǎng),失其疏達(dá)之職,則郁而阻滯,經(jīng)血不能下達(dá)而經(jīng)閉乳溢;肝郁則不能舒達(dá)脾土,脾失健運(yùn),痰濕內(nèi)阻;肝郁則氣滯血瘀。故本病發(fā)病機(jī)制應(yīng)以腎虛為本,肝郁相兼為病,所產(chǎn)生的一系列臟腑功能失衡的證候。

1.腎虛。素體腎虛或房勞多產(chǎn),或久病及腎,服用某些西藥后致腎虛,腎虛則閉藏失職及氣化功能受累,不能使臟腑–天癸–沖任–胞宮功能協(xié)調(diào),故經(jīng)血不能下達(dá)胞宮而上行溢乳。

2.肝郁。患者精神抑郁,情緒不暢,肝郁化火;或肝經(jīng)濕熱;或性情急躁,怒氣上沖則氣血運(yùn)行逆亂,不循常經(jīng)反隨肝氣上人乳房化為乳汁。

3.脾虛。素體脾虛,或飲食、勞倦傷脾,脾胃虛弱,運(yùn)化失職,水濕停聚為濕為痰,阻滯沖任氣血,或脾虛統(tǒng)攝失職,氣血紊亂發(fā)為本病。

由于腎為先天之本,脾后天之本;肝藏血,主疏泄;腎藏精,主封藏,肝腎同源;脾之運(yùn)化有賴(lài)肝木之條達(dá),三臟在生理上相互協(xié)調(diào),病理上則互為影響。因此,臨床上常難以截然分開(kāi)。氣郁(滯)可致瘀血,痰濕阻滯亦可致瘀,濕、痰、郁、瘀既可影響上述臟腑的功能,又是上述臟腑功能失調(diào)的主要病理產(chǎn)物。

參看

關(guān)于“催乳素”的留言: Feed-icon.png 訂閱討論RSS

目前暫無(wú)留言

添加留言

更多醫(yī)學(xué)百科條目

個(gè)人工具
名字空間
動(dòng)作
導(dǎo)航
推薦工具
功能菜單
工具箱
ekpbm.cn-91视视频在线观看入口直接观看www ,国产精品一卡二卡在线观看,色婷婷亚洲婷婷,91在线看国产
欧美另类高清zo欧美| 国产精品资源网| 欧美极品xxx| 91麻豆精品国产无毒不卡在线观看 | eeuss国产一区二区三区| 免费精品视频在线| 亚洲一区免费在线观看| 国产精品污www在线观看| 日韩精品最新网址| 欧美久久久久久蜜桃| 色婷婷av一区二区三区gif | 欧美成人性战久久| 欧美性色综合网| 狠狠色噜噜狠狠狠狠97| 成人午夜看片网址| 国产一区二区精品久久99| 日韩国产成人精品| 性做久久久久久久免费看| 亚洲蜜臀av乱码久久精品蜜桃| 欧美激情中文字幕一区二区| 日韩一区二区免费在线观看| 欧美日韩免费一区二区三区视频| 91九色最新地址| 欧美精品一区二区在线播放| 日韩一区二区三区视频| 欧美欧美午夜aⅴ在线观看| 在线亚洲一区观看| 日本高清成人免费播放| 91免费观看国产| 91日韩一区二区三区| 成人性生交大片免费看中文| 国产精品一区在线观看你懂的| 激情偷乱视频一区二区三区| 蜜臀av一级做a爰片久久| 日本美女一区二区三区视频| 无吗不卡中文字幕| 日本欧美在线观看| 免费不卡在线观看| 精品亚洲免费视频| 国产原创一区二区| 国产成人精品亚洲午夜麻豆| 国产很黄免费观看久久| 从欧美一区二区三区| 成人国产亚洲欧美成人综合网| 成人国产精品免费观看视频| 成人高清免费观看| 精品久久久一区| 色偷偷88欧美精品久久久| 日本韩国精品在线| 欧美日韩免费一区二区三区| 91精品国产色综合久久不卡蜜臀| 欧美v国产在线一区二区三区| 精品人在线二区三区| 欧美性猛片xxxx免费看久爱| 欧美日韩一区二区在线观看| 欧美一区二区三区免费| 2023国产精华国产精品| 国产精品丝袜一区| 又紧又大又爽精品一区二区| 午夜天堂影视香蕉久久| 精品在线播放午夜| 成人app软件下载大全免费| 91蝌蚪porny成人天涯| 在线视频一区二区三区| 日韩一级在线观看| 欧美日韩一区二区在线观看视频| 日韩一级黄色大片| 亚洲国产成人午夜在线一区| 亚洲免费观看高清完整版在线观看 | 国产精品天美传媒| 亚洲一区二区三区精品在线| 欧美aa在线视频| 成人av先锋影音| 欧亚洲嫩模精品一区三区| 欧美mv日韩mv国产网站app| 欧美视频中文字幕| 久久午夜电影网| 夜夜夜精品看看| 国产在线精品国自产拍免费| av综合在线播放| 3d动漫精品啪啪一区二区竹菊| 91福利精品视频| 精品久久久久久久久久久久包黑料| 国产精品久久久久影院| 调教+趴+乳夹+国产+精品| 国产成人啪免费观看软件| 一本到三区不卡视频| 日韩欧美精品在线| 日韩一级大片在线观看| 中文字幕在线免费不卡| 免费在线看成人av| caoporn国产一区二区| 欧美美女一区二区| 欧美高清dvd| 亚洲欧美日韩在线不卡| 国产综合色在线| 91久久国产最好的精华液| 欧美在线视频全部完| 久久久久久久久久电影| 五月激情六月综合| 精品国产91久久久久久| 欧美变态tickling挠脚心| 精品国产乱码久久久久久牛牛| 亚洲自拍偷拍欧美| 成人精品一区二区三区四区| 3d动漫精品啪啪1区2区免费| 日韩视频不卡中文| 亚洲国产一区二区三区青草影视| 国产69精品久久久久777| 欧美精品少妇一区二区三区| 91麻豆精品国产91久久久更新时间 | 欧美在线小视频| 国产精品麻豆欧美日韩ww| 久久爱另类一区二区小说| 在线观看中文字幕不卡| 欧美精品在线一区二区| 亚洲精品中文在线影院| 高清久久久久久| 欧美xfplay| 国产精品日日摸夜夜摸av| 九九在线精品视频| 欧美日本在线看| 欧美tickling挠脚心丨vk| 五月天亚洲精品| 色婷婷狠狠综合| 91麻豆精品91久久久久同性| 又紧又大又爽精品一区二区| 成人av在线资源网站| 一本久久a久久精品亚洲| 中文字幕在线视频一区| 成人美女视频在线观看18| 欧美精品一区二区三区蜜桃| 国产精品萝li| 99在线视频精品| 欧美日韩一区 二区 三区 久久精品| 亚洲男人的天堂网| 91欧美激情一区二区三区成人| 欧美性猛片aaaaaaa做受| 一区二区三区四区高清精品免费观看| www.成人网.com| 欧美唯美清纯偷拍| 亚洲电影视频在线| 欧洲一区二区av| 久久人人超碰精品| 国产电影一区在线| 色噜噜狠狠成人网p站| 一区二区在线观看视频在线观看| 91色九色蝌蚪| 日韩午夜三级在线| 狠狠色狠狠色综合| 日韩一区二区影院| 亚洲欧美日韩成人高清在线一区| 精品欧美一区二区三区| 欧美一区二区在线看| 蜜臀久久99精品久久久久久9| 欧美一区二区成人| 亚洲欧洲日产国产综合网| 精品美女久久久久久免费| 日韩欧美一级二级三级久久久| 久久精品国产99国产精品| 精品乱人伦一区二区三区| 亚洲一区影音先锋| 欧美日韩一卡二卡| 国产精品国产三级国产普通话99| 精品欧美国产一区二区三区| 欧美mv和日韩mv的网站| 国产1区2区3区精品美女| 欧美精品在线一区二区三区| 免费的成人av| 欧美主播一区二区三区美女| 日韩和欧美一区二区三区| 欧美成人a∨高清免费观看| 亚洲第一在线综合网站| 日韩一区二区三区精品视频| 亚洲一卡二卡三卡四卡五卡| 91精品国产综合久久久久| 日韩毛片一二三区| 欧美日韩一级黄| 亚洲欧美日韩国产一区二区三区| 欧美日韩亚洲不卡| 亚洲人吸女人奶水| 91精品国产欧美一区二区18| 一区二区三区蜜桃| 日韩色在线观看| 午夜精品久久久久久久久久| 精品捆绑美女sm三区| 日本不卡一区二区| 欧美视频在线观看一区| 国内国产精品久久| 欧美一区二区三区在线看 | 在线观看视频一区二区| 国产精品久久精品日日| 欧美日韩亚洲综合在线 欧美亚洲特黄一级 | 色欧美片视频在线观看在线视频| 日本亚洲天堂网| 欧美日本国产一区| 成人免费视频国产在线观看| 久久久久久久久久久久久女国产乱| 日韩欧美成人网| 亚洲视频一区在线|