呼吸監護主要對象是呼吸功能不全或呼吸衰竭的危重患者。呼吸衰竭的特點是低氧血癥和高碳酸血癥。以海平面為準，當病人呼吸室內空氣不能繼續將靜脈血充分氧化為動脈血，其動脈血P_aO₂低于8.0kPa（60mmHg）或P_aCO₂ 高于6.6kPa（50mmHg），或兩者兼并存在時，即為呼吸衰竭。

呼吸監護病房的危重病人以成人呼吸窘迫綜合征（ARDS）的急性呼吸衰竭，或慢性阻塞性肺疾患（COPD）的急性肺功能不全最多見，兩者常需依賴輔助通氣挽救生命。肺水腫病人亦常需監護，除了急性左心室衰竭或ARDS引起的肺水腫，有時因補液過多，超過心臟的負荷也可引起肺水腫。近年已經發現與睡眠有關的呼吸紊亂，或睡眠呼吸暫停可造成嚴重的低氧血癥和高碳酸血癥，有時甚至發生突然猝死。

理解呼吸衰竭的發病機理和掌握監護技術是保證呼吸監護病人得到預期療效的關鍵。

一、呼吸衰竭的病理生理改變

（一）高碳酸血癥性呼吸衰竭　此類呼吸衰竭的發生是由于肺泡通氣不足，不能提供充分氧化和將二氧化碳排出。從而體內二氧化碳積聚，動脈P_aCO₂增高。

動脈P_aCO₂是測定肺泡通氣最重要的指征，正常值為4.8～5.8kPa（36～44mmHg），由于二氧化碳在肺泡和毛細血管床之間迅速平衡，所以肺泡P_ACO₂和動脈P_aCO₂接近等值。肺泡P_ACO₂數值的改變取決于二氧化碳的產生和肺泡通氣對CO₂的排出。健康人每分鐘體內產生的二氧化碳量為200ml，肺泡每分鐘通氣量大約為4L，則PaCO₂₌ CO_2×0.863/ _{A, CO2}為每分鐘二氧化碳產生量，0.863為常數。

若 CO₂恒定，則P_a CO₂與肺泡通氣呈反相關。低通氣時，其值增高，表時肺泡排除二氧化碳的功能不足。過度通氣時，其值降低。

依公式 _A＝ _E－ _A，式中 _A為每分鐘肺泡通氣， _E為每分鐘呼出氣的總量， _O為每分鐘死腔通氣。二氧化碳潴留主要由 _E和 _O之間的差值決定。

1. _E下降則 _A降低，造成P_aCO₂上升，出現高碳酸血癥性呼吸衰竭。例如藥物引起的中樞神經系統被抑制，胸壁麻痹。在這種情況下，解剖死腔未變，但每分鐘肺泡通氣 _E降低，致使P_aCO₂增高。

2.V_O上升 肺泡通氣部分取決于死腔量，包括解剖死腔和由于疾病而產生的非解剖死腔。當無效的通氣死腔量增加，則有效的肺泡通氣量反而減少，造成通氣與血流灌注比例失調，出現伴有高碳酸血癥性的低氧血癥。此類呼吸衰竭多見于COPD因感染促使病情急劇加重。

(二)低氧血癥性呼吸衰竭通氣與血流灌注比例失調為此類呼吸衰竭的主要病理基礎。根據供氧后P_aCO₂的反應，將此類呼吸衰竭分為兩類。

1.吸氧后低氧血癥可改善的呼吸衰竭 引起這種變化的病理生理基礎是通氣／血流比例失調，肺內存在較廣泛的低 ／ 區域。例如：慢性阻塞性肺疾患、肺不張、肺梗死、肺水腫或氣胸等。

2.吸氧后仍難糾正的低氧血癥 此類呼吸衰竭的病理生理基礎是肺內存在巨大的右左分流（正常值低于5％），例如ARDS。ARDS的主要病理特點是肺間質和肺泡水腫。①肺泡水腫阻礙了肺泡通氣，即使灌注相對充足，而這些流經無通氣肺泡的血流未經氧化就進入肺循環，分流為其低氧血癥的首要因素；②由于ARDS病人其肺泡表面活性物質受損或缺乏，因而導致廣泛的肺泡塌陷，從而加重低氧血癥的程度；③ARDS病人的肺間質水腫和透明膜形成造成彌散功能減退，為低氧血癥進一步惡化的原因。

二、呼吸監護的重點

對呼吸衰竭的搶救，特別是急性呼吸衰竭的搶救應積極、迅速，否則會造成腦、腎、心、肝等重要臟器因嚴重缺氧而發生不可逆性的損害。監護的重點包括病人的氧合狀態、通氣狀態、酸堿平衡和液體與電解質的調整。

（一）保持呼吸道通暢是呼吸復蘇搶救的第一步。當自主呼吸微弱，不足以維持肺泡通氣時，立即從氣管插入有套囊的導管，以便必要時進行輔助機械通氣。如果病人需要較長時間的機械通氣，或不能耐受氣管插管時，可行氣管切開。如氣道被痰液、血液等物質堵塞時，應行充分有效的負壓吸引和順位排痰，以便解除氣道梗阻。

表80-1　動脈低氧和高二氧化碳的生理測定

失調

（二）氧合作用 糾正低氧血癥為搶救呼吸衰竭最重要的因素。首先應立即進行血氣分析，以便對病情和預后進行初步估價。下述指標可做為監護氧合作用的參考。

1．P_aO₂吸氧為治療低氧血癥的重要手段，糾正低氧血癥的難易取決于呼吸衰竭的類型。高碳酸血癥性呼吸衰竭，其低氧的原因是低通氣和通氣／血流比例失衡，充分吸氧后可明顯改善低氧狀態。這類病人吸氧最低濃度應保持P_aO₂介于8.0～12.0kPa（60～90mmHg）之間。高濃度吸氧往往并不必要。不伴有PCO₂增高的低氧血癥性呼吸衰竭，例如ARDS，其低氧血癥的原因是肺內分流存在，即使吸入60%～100%高濃度的氧，有時也難保持P_aCO₂在8.0kPa（60mmHg）以上。

2．肺內分流量（Q_S／Q_T）ARDS時因肺水腫和彌漫性肺泡氣道關閉，不能進行正常的氣－血交換，肺內分流量顯著增高，這是一項重要的診斷指標。Q_S／Q_T正常值小于5％，ARDS患者的常常高于10％，當高于15％時，應考慮采用呼吸器。

3.肺泡氣－動脈血氧分壓差（P_A－aDO₂）肺內分流與通氣／血流灌注分布不均可增加P_A－aDO₂數值。吸入空氣的條件下（FiO₂＝21），P_A－aDO₂的正常值為1.33～2.67kPa（10～20mmHg），吸純氧（FiO₂=1.0）20min后，P_A－aDO₂正常值為3.33-10.0kPa（25～75mmHg），如果P_A－aCO₂0.21數值大于6.67kPa（50mmHg），或吸純氧時P_A－aDO₂大于13.3kPa（100mmHg），則需要考慮輔助通氣。

4.混合靜脈血氧分壓的測定（P_VO₂）　P_aO₂正常，有時不一定說明組織氧合充分。通過Swan-Ganz漂浮導管測定P_VO₂可以了解組織內的氧合狀態。如果P_VO₂高于4.0～4.67kPa（30～35mmHg），說明組織氧化充足。而P_VO₂低于4.0kPa（30mmHg），則表明組織處于缺氧的危急狀態。Swan-Ganz漂浮導管又可監測肺毛細血管楔壓（PCWP），通過PCWP可以鑒別肺水腫的產生系由左心衰竭引起（PCWP增高）或系ARDS肺部損傷所致（PCWP正常）。

（三）通氣狀態　當病人自主呼吸減弱或暫停，難以維持每分鐘正常通氣量；或低氧血癥呼吸衰竭的病人，面罩給氧濃度≤40％，動脈P_aO₂仍不能達到8.0kPa（60mmHg）；或吸氧濃度為100％，而其P_A－aDO₂高于13.3kPa（100mmHg）時，應考慮輔助通氣。

1.輔助通氣的目的 ①可以獲得更多的高濃度氧；②通氣機提供的正壓比病人自行呼吸有更大的潮氣量；③通過呼吸周期轉換，保持氣道在正壓狀態，即終末正壓呼吸（positive end-expiratory pressure,PEEP）。

2.使用通氣機的指征 當呼吸頻率快于35次／min，肺活量（VC）低于15％預計值，FEV_1.0低于10％，面罩吸氧后SaO₂ 低于70％，或P_aCO₂高于7.33kPa（55mmHg）（除外慢性高碳酸血癥的情況）時，可以考慮使用通氣機。但最主要的指征是病人呼吸肌趨向疲勞狀態。當哮喘病人處于危急情況下，低氧、低碳酸血癥和呼吸性堿中毒；COPD病人低氧高碳酸血癥伴呼吸性酸中毒，這些病人呼吸衰竭嚴重，陷入耗竭狀態，輔助通氣迫切需要。

3．通氣機的選擇

(1)壓力周期轉換通氣機：使用相對簡單。其缺點是氣道阻力的改變能影響通氣機釋放肺總量，使吸入氧的濃度降低。

(2)容量周期轉換通氣機：更接近于生理性能而且可靠，當氣道阻力或肺順應性改變時，仍能保持相當恒定的肺容量，具有高壓和良好的流速性能，為吸氣期提供優越的氧濃度。

4.輔助通氣時應注意的事項 病人依靠通氣機維持呼吸時，潮氣量一般為15ml／kg體重。呼吸頻率為20－30次／min，呼吸器的固有頻率應稍低于病人的自主呼吸頻率。如果病人的呼吸頻率減慢或停止，則呼吸器將接替工作。輔助通氣后20min，應進行血氣監測。如果增高的P_aCO₂經輔助通氣后恢復正常，則各項已定數值無需變動。假如P_aCO₂升高，則應當增加肺泡通氣。增加呼吸頻率，提高每分鐘通氣量對COPD呼吸衰竭的病人尤為適宜。如果P_aCO₂過高，特別是當血漿碳酸氫鹽的水平太高時，應避免使P_aCO₂降低過快。因為P_aCO₂的迅速降落易引起嚴重的堿血癥和驚厥，甚至發生昏迷。當ARDS病人為了保持充分氧化而出現通氣過度進，人工死腔的建立可以保證通氣和繼續釋放大的容量而避免P_aCO₂過分降低。

5.機械通氣的方式應結合病情而定 ①控制通氣（control ventilation）：用于無自主呼吸的病人，通氣機提供所需的潮氣量和呼吸頻率。②輔助控制通氣（assist control mode of ventilation)：用于清醒有自主呼吸但極度微弱者。通氣機提供特定的潮氣量，病人可以自主呼吸調整呼吸頻率。通氣機為病人提供每分鐘呼吸次數。例如，通氣機補充頻率固定為每分鐘10次，經過6秒鐘而尚無自主呼吸時，通氣機將自行釋放一次呼吸。如果病人的呼吸頻率發生明顯改變，則通氣機可以接替，充分發揮作用。③間歇強制通氣（IMV）：又稱同步間歇強制通氣（SIMV）。通氣機按預先調整的潮氣量、吸氧濃度定時釋放呼吸頻率。病人可以從通氣機中吸入同樣濃度的氧，但通氣機不能幫助自主呼吸，因而其潮氣量是在呼吸中進行測定。IMV一般用于呼吸功能趨向好轉穩定的恢復期。④持續氣道正壓（CPAP）：當病人自主呼吸時（無機械通氣）與呼氣管相連，安置一玻璃管于水面下，形成一人工正壓，病人吸入的氣體由脹滿的儲氣袋提供足夠高的流速，保持吸氣與呼氣道內均為正壓狀態。

上述通氣機的四種通氣方式為臨床所常用。睡眠呼吸暫停的患者，采用CPAP可防止氣道塌陷，解除上氣道阻塞所產生的癥狀，阻止陰塞性睡眠呼吸暫停的出現。當搶救ARDS病人時，首先選擇PEEP。與CPAP工作原理相同，PEEP使呼氣末的壓力并不降至零，而是保持在特定的預定正壓水平［一般為0.59～0.98kPa（6～10cmH_2O）。

PEEP與CPAP的優點在于呼氣末氣道和肺泡保持正壓狀態。由于正壓使功能殘氣量（FRC）增加，升高的FRC使很多已經關閉的氣道和肺泡重新開放，并進行氣體交換，血液流經這些肺泡得到氣化。表時PEEP可以降低肺內分流，提高P_aO₂，從而使吸氧的濃度降低，避免因吸入高濃度氧而引起的氧中毒。

當病情改善，不需要輔助通氣時，需行脫機前的準備過程。一般采用IMV，逐漸減少呼吸次數并利用通氣機提供每分鐘的總通氣量。拔管前應訓練病人通過內管自主呼吸，以保證能夠在無通氣機輔助下進行充分的氣體交換。

6.機械通氣的合并癥插管和機械通氣并非無危險。心律紊亂、喉頭痙攣和內管錯位為插管時常見的合并癥。如果氣管插管保持數日或數周，可能發生聲帶潰瘍、喉頭狹窄和肉芽腫。套囊壓迫可造成氣管潰瘍、狹窄和氣管軟化。為減少插管的合并癥，使用帶套囊的插管，定時放氣以減少對氣管壁的壓迫和壞死。如果需要較長時間輔助通氣，則氣管切開實為必要。

通氣機提供的正壓過高可引起氣胸或皮下氣腫。如不給予及時治療將會造成嚴重后果。在此狀態下，通氣機持續釋放氣體引起張力性氣胸，嚴重減少靜脈回流或心臟搏出，并很快引起心血管萎陷。此時應快速行胸腔穿刺以緩解胸內壓，恢復靜脈回流，使肺臟重新復張。

正壓通氣的另一常見副作用是靜脈回心血量減少。當吸氣時，胸內負壓促使周圍靜脈血回流入右心。而通氣機釋放的吸氣正壓阻礙靜脈回流。特別是病人在PEEP的方式下進行呼吸時，心低排出量和低血壓更易發生。適度地給予靜脈液體能有效地扭轉正壓通氣對血液動力學的不利結果。

(四)酸堿平衡狀態和血氣分析呼吸系統疾病中由于體內酸堿平衡狀態的改變，氧和二氧化碳的運送常受到影響。因此血液氣體分析對診斷呼吸衰竭具有特殊重要地位，為指導治療不可缺少的技術。酸堿度（pH）、二氧化碳分壓（PCO₂）、實際碳酸氫（AB）、標準碳酸氫（SB）、二氧化碳總量（TCO₂）、緩沖堿（BB）、剩余堿（BE）、氧分壓（PO₂）氧飽合度（％sat）為常用變值，其中以pH、PCO₂、HCO^-₃是反映酸堿的必要指標。各項指標的臨床意義如下。

根據Henderson Hasselbalch公式：PH=pK+log/0.03PCO₂，0.03為二氧化碳溶解系數，正常情況下［HCO^-₃］＝24mmol／L，0.03PCO₂＝0.03×40＝1.2mmol／L，pK為常數6.1。

所以pH＝6.1＋log20／1＝6.1＋1.30＝7.40

此公式可理解為：pH=HCO-₃/PCO₂或PH=腎/肺

pH是氫離子［H^＋］活性的負對數。血液pH平均值為7.40（7.36～7.44）。其數值的改變由HCO^-₃／PCO₂比值決定。pH直接說明酸堿狀態的紊亂程度和發生酸堿失衡的急劇或緩慢。一旦pH不在正常范圍，說明酸堿紊亂已相當顯著（例如pH大于7.45為堿血癥，pH小于7.35為酸血癥）。有時pH在正常范圍，但已發生明顯的酸堿紊亂，此乃通過體內代償機制維持pH在正常范圍。因此pH值必須與HCO^-₃和PCO₂綜合分析。

HCO^-₃反映運轉二氧化碳的數量。是血清中CO₂的結合形式，與PCO₂構成PCO₂－碳酸氫系統,產生可揮發的H₂CO₃，由肺臟排出。動脈血HCO^-₃正常值為22～26mmol／L,均值為24mmol／L。當血中HCO^-₃減少時，反映體內有過多的固定酸。但有時體內固定酸并不過多，而血HCO^-₃數值仍然低于正常范圍。例如：①醋氮酰胺抑制腎小管內的碳酸酐酶而使HCO^-₃排出增多；②稀釋性酸中毒降低了HCO^-₃的濃度使pH下降，HCO^-₃的濃度受PCO₂變化的影響。

P_aCO₂為物理溶解于動脈血液中的二氧化碳氣體分壓，正常值為5.33kPa（40mmHg）。為判斷呼吸衰竭時的重要指標。正常情況下，組織產生二氧化碳的速度和排出速度均衡，所以體內PCO₂水平經常保持穩定。機體對血中PCO₂的升高較缺氧刺激更敏感，當PCO₂升高即刺激神經中樞，呼吸頻率成倍增加以促進通氣，使PCO₂下降。當通氣過度而致血中PCO₂下降時，通過神經中樞使呼吸減弱，直到PCO₂恢復正常。

（五）液體與電解質的監護 液體的補充與電解質的調整是治療呼吸衰竭的重要因素。如果病人的心率不快、手足溫暖、尿量正常，能安靜地長時間平臥而且神志狀態良好，則補液量保持血壓在正常偏低水平即可。液體的性質也很重要，低分子右旋糖酐可用于維持血液循環，防止血小板凝集。晶體液容易從血循環中很快漏入肺組織間隙，如未及時發現，極易出現肺水腫。因肺水腫而發生的氣短和呼吸淺速，需及時給予有效的處理。利用Swan-Ganz導管檢測肺動脈楔壓或肺動脈舒張末壓力，以1.33～2.0kPa（10～15mmHg）為宜。中心靜脈壓的測定并不是可靠的指，因為肺水腫有時嚴重到危及生命而中心靜脈壓可能仍在正常范圍。

ARDS病程早期，毛細血管呈灶性可逆的病理損害，給予低鹽、白蛋白和利尿劑以緩解肺水腫。而病程晚期，廣泛的毛細血管損傷使白蛋白漏入肺泡間隙，導致滲透壓增加，促使肺間質或肺泡水腫的加劇。通過血氣、潮氣量、峰流速、血壓和尿量等監測指標對病情進行評估。

當病人通過呼吸監護病情穩定后，應嚴密監護和預防呼吸道感染，排除一切刺激因素，給予支氣管擴張劑，充分濕化，逐漸加強鍛煉。最重要的是，醫護人員能及早識別病情惡化的跡象，在嚴密的監護中取得治療的成功。

（姜秀芳）

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