急診醫(yī)學(xué)/失血時(shí)血液動(dòng)力學(xué)的變化
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失血是指血細(xì)胞與血漿丟失。有的疾病是以血細(xì)胞丟失為主，有的則是血漿喪失為突出，更多的是兩者同時(shí)失卻。在急診中以創(chuàng)傷、燒傷為最常見(jiàn)的失血病因，其次是消化道出血、婦產(chǎn)科病理性失血，較少見(jiàn)的為血友病及其他出血性疾病等引起的出血。
由于出血的速度、量與機(jī)體素質(zhì)——生理代償限度的差異，臨床表現(xiàn)可有很大不同。輕者僅失去全血容量的10%～13%，并無(wú)不適感覺(jué)。若原有缺陷如嚴(yán)重貧血與心肌損害則對(duì)急性失血之代償可迅速達(dá)到極限。與全血喪失相比，患者對(duì)失血漿耐忍性較佳。但失血的共同特點(diǎn)為血容量不足引起血液動(dòng)力學(xué)改變。
在血管內(nèi)流動(dòng)之血液，以體重為70kg的成年男性為例，約為4.5～5.0L，紅細(xì)胞壓積45%。其中65%～75%分布在靜脈系統(tǒng)內(nèi)；動(dòng)脈系內(nèi)約為11%～20%，余者在毛細(xì)血管床及細(xì)胞周圍。可見(jiàn)靜脈系具有極強(qiáng)的代償能力。當(dāng)出血量不超過(guò)1000ml時(shí)，可通過(guò)靜脈系的適當(dāng)收縮作用，使血容量在短期內(nèi)無(wú)多大改變。另一方面，組織內(nèi)液、細(xì)胞內(nèi)液、血管內(nèi)液三者之間保持著動(dòng)態(tài)平衡。當(dāng)血管內(nèi)液急劇下降，即出血量為總血容量的15%時(shí)，細(xì)胞內(nèi)液通過(guò)組織內(nèi)液進(jìn)入血管內(nèi)液，往往經(jīng)24h之后又達(dá)到新的平衡。此時(shí)發(fā)生血液稀釋，血細(xì)胞壓積降低10%，這也是出血初期的一種代償，又稱之為“自體輸血”。若能及時(shí)止血，經(jīng)36h后，血容量可恢復(fù)正常。當(dāng)上述液體之移動(dòng)不能使血容量恢復(fù)時(shí)，機(jī)體利用壓力感受器反射性引起外周血管收縮，心臟血管擴(kuò)張，血流重新分布：皮膚、骨骼肌、腎、內(nèi)臟血流下降而保證心臟、腦等重要臟器之血容量。由于收縮后外周血管阻力增加，迫使心率加快、心肌收縮力加強(qiáng)以維持足夠的輸血量，因此血壓仍正常或稍高。只有當(dāng)心輸出量降低25%時(shí)，血壓才開(kāi)始下降7%。當(dāng)失血量為20%時(shí)，心輸出量降低45%，血壓降低15%。因而失血初期，血壓的變動(dòng)并不能正確估計(jì)失血的程度。
若失血未能控制或血容量未恢復(fù)，毛細(xì)靜脈擴(kuò)約肌收縮，組織缺氧，血管滲透值增加，血液粘稠度增高，使紅細(xì)胞凝集性增加。血液淤滯更助長(zhǎng)了靜脈回流阻力，心搏出量更為下降，使組織缺氧，而此舉又使細(xì)胞受損，導(dǎo)致細(xì)胞膜的鈉泵失控，細(xì)胞外鈉離子與氯離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，同時(shí)帶進(jìn)相應(yīng)細(xì)胞外液，造成細(xì)胞內(nèi)液積聚。機(jī)體為保持平衡又迫使血管內(nèi)液外流，其結(jié)果又使心輸出量急劇下降、血壓減低，組織灌注更差。無(wú)氧酵解加速，酸性產(chǎn)物大量積聚形成酸中毒，毛細(xì)血管通透性增高，血管內(nèi)失液加重。如此惡性循環(huán)，最終導(dǎo)致不可逆改變。
臨床人員就應(yīng)盡可能及時(shí)地抓住患者自身代償期短暫過(guò)程，盡早恢復(fù)血容量，糾正組織缺氧，阻斷惡性循環(huán)，是失血性休克治療成功的關(guān)鍵。
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