營養(yǎng)學/糖尿病的發(fā)病情況、病因、機理
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24.3.1 發(fā)病情況
糖尿病是一種常見病。世界各國、各民族都有發(fā)病。由于各國診斷方法不統(tǒng)一，所以發(fā)病率的統(tǒng)計數(shù)據(jù)難于比較。據(jù)世界糖尿病學會Entmacher和luft報道，全世界多數(shù)國家的發(fā)病率為1～2%。工業(yè)發(fā)達國家的發(fā)病率較發(fā)展中國家為高。美國的發(fā)病率是5～6%，而且近年來有增長趨勢，每年增長6%。日本的發(fā)病率為0.6～5.10%。根據(jù)我國1980年13個省市30萬人口調(diào)查，實際患病率為6.09%，標化率為6.74%。其中寧夏最高（10.62%），貴州最低（1.51%）：經(jīng)標化后則以北京為最高（11.04%），貴州仍最低（1.56%）。見表24-2。
世界各國各民族糖尿病的發(fā)病率差別很大。有人調(diào)查在美國西南部少數(shù)民族中印第安人中間，糖尿病發(fā)病率很高，男占41%，女占56%；而在阿拉斯加州愛斯基摩人中發(fā)病率卻很低，在705名成年人中僅發(fā)現(xiàn)一名糖尿病人。這說明種族、遺傳可能是影響因素。此外，即使在同一人群中，發(fā)病率也不盡相同，如年齡、性別以及環(huán)境等不同因素都可影響發(fā)病率。最為明顯的是年齡差別，
表24-2 我國各省市糖尿病患病情況
| 省名 | 調(diào)查人數(shù) | 診斷人數(shù) | 患病率（隱 +顯） | 標化率（隱+顯） | |||
| 可疑 | 隱性 | 顯性 | 失訪 | ||||
| 北京 | 39，896 | 171 | 162 | 129 | 11 | 7．20 | 11．04 |
| 黑龍江 | 20，855 | 97 | 54 | 98 | 80 | 7．29 | 7．58 |
| 內(nèi)蒙 | 6，900 | 15 | 7 | 15 | 0 | 3．19 | 4．90 |
| 寧夏 | 10，548 | 66 | 31 | 81 | 55 | 10．62 | 10．94 |
| 青海 | 10，285 | 41 | 23 | 34 | 0 | 5．57 | 8．09 |
| 甘肅 | 10，285 | 49 | 10 | 57 | 23 | 6．51 | 9．18 |
| 山西 | 32，904 | 106 | 52 | 49 | 39 | 3．07 | 3．39 |
| 山東 | 30．149 | 108 | 88 | 72 | 63 | 5．31 | 5．59 |
| 浙江 | 31，597 | 150 | 130 | 90 | 51 | 6．96 | 5．96 |
| 福建 | 36，819 | 178 | 181 | 119 | 94 | 8．15 | 9．27 |
| 廣東 | 42，789 | 160 | 132 | 43 | 84 | 4．09 | 5．54 |
| 廣西 | 20，297 | 154 | 77 | 103 | 63 | 8．87 | 8．69 |
| 貴州 | 11，263 | 24 | 8 | 9 | 9 | 1．51 | 1．56 |
| 新疆 | 10，358 | 2 | 1 | 20 | …… | 2．00 | 1．70 |
| 合計 | 304，537 | 1，270 | 955 | 899 | 549 | 6．09 | 6．74 |
各國調(diào)查資料都表明，老年人的發(fā)病率高于兒童或青少年。美國糖尿病發(fā)病率高峰是65～75歲，我國的資料是20歲以下的最低，40歲以上的猛增，60歲組為最高（42.7%），男性高峰在70歲以上組（46.91%），女性高峰在60歲組（43.34%）。見圖24-1。
圖24－1 我國十三省市各年齡組合
關(guān)于性別，似乎無一致性。歐洲和北美的糖病發(fā)病率，女性與男性之比是1.4:1，女性多于男性。東南亞國家中，男性患病率高于女性。我國13省市的資料，男女發(fā)病率之比為1.08:1，差別不顯著（P>0.05）。這份資料還表明患病率以干部組為最高22.18%，農(nóng)民為5.26%，牧民為3.19%。提示發(fā)病率可能與勞動強度、生活水平、飲食內(nèi)容等有關(guān)。
根據(jù)流行病學的調(diào)查資料肯定了飲食營養(yǎng)因素對成年型糖尿病發(fā)生的影響。但是，由于各民族、各地區(qū)的飲食習慣不同，飲食結(jié)構(gòu)各異因此至今尚難明確是與那一種單一成分有關(guān)。譬如，對高食糖，高脂肪飲食的調(diào)查，結(jié)果很不一致。在West的調(diào)查資料中提出馬來西亞中委內(nèi)瑞拉兩國的食糖消耗量幾乎相近，但后者的發(fā)病率卻高于前者，并未發(fā)現(xiàn)食糖與發(fā)病率的關(guān)系。對高蛋白質(zhì)飲食的影響也是如此。愛斯基摩人是以肉類和脂肪為主食，而該地區(qū)糖尿病人則甚少。因此，多數(shù)學者認為，飲食營養(yǎng)因素影響的關(guān)鍵在于營養(yǎng)過勱，熱能攝取過多，導致肥胖而使發(fā)病率提高，因為肥胖是糖尿病的誘發(fā)因素。West調(diào)查了10個不同國家群體的糖尿病發(fā)生情況，從中發(fā)現(xiàn)發(fā)病率與標準體重百分比成正相關(guān)。體重輕者，發(fā)病率低；高者發(fā)病率高。如圖24-2 所示。所以值得提醒的是隨著人民生活的日益提高，生活條件的不斷改善，重視合理的飲食管理，加強體力活動，控制肥胖人群的增長是十分必要的。此外對營養(yǎng)不良或營養(yǎng)失調(diào)的影響也不可忽視。譬如，在熱帶地區(qū)，像牙買加、印度、印度尼西亞等國有一種類型的糖尿病，在這類病人中都有兒童重度營養(yǎng)不良史。因為嚴重缺乏蛋白質(zhì)，可以使胰島素β細胞減少，功能減弱，甚至造成β細胞不可修復的損傷。又如在缺乏食物纖維或佩量元素鉻或鋅的地區(qū)，糖尿病的發(fā)病率比不缺乏的地區(qū)高。再如，長期以木薯為主食的熱帶地區(qū)，由于蛋白質(zhì)攝入太低，致木薯所含的氰化物在體內(nèi)積聚以致?lián)p傷胰島，使之鈣化或纖維化，亦可引起糖尿病的發(fā)生。因此，加強飲食管理，注意營養(yǎng)平衡，避免食物過于精細也是應(yīng)當注意的問題。
圖24－2 標準體重%與糖尿病發(fā)生率的關(guān)系EP：孟加拉 M：馬來西亞 E：薩爾瓦多 P：巴拿馬 G：危地馬拉 H：洪都拉斯 N：尼加拉瓜 C：哥斯達黎加 V：委內(nèi)瑞拉 U：烏拉豐
24.3.2 病因
糖尿病的病因是個復雜問題，迄今并耒完全闡明，但有些致病因素比較肯定。
（1）遺傳因素 根據(jù)流行病學的調(diào)查和統(tǒng)計學的研究，遺傳基因已被肯定為糖尿病的致病因素。Pinens和White在1933年調(diào)查了糖尿病和非糖尿病的家族史，發(fā)現(xiàn)在糖尿病人組和非糖病人組中，其父（或其母）有糖病的分別為8.33和1.96%；其同胞有糖尿病的分別為5.85和0.62%。White等還對攣生糖尿病發(fā)病率進行了調(diào)查，發(fā)現(xiàn)單卵攣生者中有75對是幼年型，在53對單卵攣生者中有47對是成年型。說明遺傳基因?qū)Τ赡晷吞悄虿〉淖饔幂^強，只要有些外界因素影響，如肥胖即可誘發(fā)糖尿病；對幼年型則不然，非有較強的外界因素，如病毒感染才能起作用。這也提示，不同類型的糖尿病原因也有不同。
（2）環(huán)境因素 誘發(fā)成年型糖尿病的因素，有肥胖、應(yīng)激、感染和妊娠。
肥胖被視為成年型糖尿病的重要誘因。據(jù)臨床分析，超重10%者，糖尿病發(fā)病率為正常體重者的1.5倍；超重20%者為3.2倍，超重25%者為8.3倍。這類病人發(fā)病彰多為食欲亢進，身體肥胖，血糖經(jīng)常處于高水平狀態(tài)，致使胰島素分泌增多而失代償。或由于肥胖者周圍組織的胰島素受體減少，致使胰島素的敏感性減弱，必須分泌多量胰島素才能滿足需要。其結(jié)果是使胰島β細胞陷于應(yīng)激狀態(tài)，久而久之胰島功能衰竭，分泌相對減少，終于引起糖尿病。因此，對肥胖者加強飲食控制，降低體重是防治糖尿病的一項重要措施。
皮膚化膿性感染、心肌梗塞、外科手術(shù)、創(chuàng)傷等感染和應(yīng)激因素可使成年糖尿病表面化。因為感染可以引起病人的胰島素需要量增多，應(yīng)激可使腎上腺皮質(zhì)激素、腎上腺素、生長激素、胰高血糖素等拮抗胰島素的激素分泌增多，從而誘發(fā)糖代謝紊亂。
妊娠也被視為成年型糖尿病的誘發(fā)因素。生育期有糖尿病家族史的婦女，往往在妊娠后期發(fā)病，分娩后可能緩解也可能不緩解。其原因可能是妊娠期胎兒生長需要母體供給大量的葡萄糖和氨基酸，結(jié)果促進了母體的糖元異生作用。同時類似生長激素的人胎盤生乳素（HPL）和胎盤分泌的雌激素、孕酮都有拮抗胰島素的作用，均可引起血糖升高。
引起幼年型糖尿病機理也是個非常復雜而未完全闡明的問題，但較肯定的胰島素絕對不足或相對不足是引起三大代謝紊亂的中心環(huán)節(jié)。近年來，應(yīng)用放射免疫技術(shù)對各種糖尿病的胰島素濃度及其分泌量進行了研究。測定結(jié)果是幼年型的血漿胰島素濃度很低，甚至測不出來，認為這類病人的胰島β細胞機能低下，胰島素分泌絕對不足。而成年型的血漿胰島素濃度可能接近或略高于正常水平，只是糖負荷反應(yīng)性分泌遲緩。因此這類病人的胰島β細胞分泌功能有相當保留，但反應(yīng)遲鈍，胰島素分泌相對不足。
胰島素是體內(nèi)唯一的降血糖激素，也是唯一的促使能源貯留的激素。它對多數(shù)組織都有作用，特別顯著的是對肝臟、脂肪組織和肌肉，而紅細胞，腎和腦組織相對地不受它的影響。現(xiàn)將胰島素的降血糖作用歸納如圖24-3所示。
表24-3 正常人胰島素對物質(zhì)代謝的調(diào)節(jié)
| 代謝物質(zhì) | 肝臟 | 脂肪組織 | 肌肉 |
| 糖類（碳水化物） | 促進糖元合成 | 促進葡萄糖轉(zhuǎn)運入脂肪 | 促進葡萄糖轉(zhuǎn)運入肌肉組織 |
| 激 活葡萄糖激酶 | 細胞 | ||
| 激活肝糖元合成酶 | |||
| 抑制糖元分解 | 促進糖酵解，供給α-磷 | 促進糖酵解 | |
| 抑制磷酸化酶 | 酸甘油以合成脂肪 | 促進肌糖元合成 | |
| 抑制糖元異生 | |||
| 脂肪 | 促進脂肪酸合成 ，酯化， | 促進甘油三酯合成 | |
| 釋放甘油三酯，從而生成脂肪 | 抑制脂肪分解 | ||
| 蛋白質(zhì) | 抑制蛋白質(zhì)分解 | 促進肌細胞吸取氨基酸 | |
| 促進肌肉蛋白質(zhì)合成 |
總之，胰島素的主要生理功能是促進合成代謝，抑制分解代謝。一旦胰島素缺乏，物質(zhì)代謝即發(fā)生紊亂。嚴重時出現(xiàn)酮癥酸中毒，甚至昏迷死亡。
糖代謝紊亂：肝臟中糖元分解增加，合成減少，糖元異生增加。脂肪組織和肌肉中葡萄糖的利用減少，糖進入脂肪組織及肌肉減少。肌肉中糖酵解減弱，肌糖元合成減少，分解加速。其結(jié)果是血糖增高，糖尿排出，引起多尿、多飲和多食。
脂肪代謝紊亂：由于糖代謝失常，引起能量供應(yīng)不足，促進脂肪大量分解。經(jīng)β-氧化而產(chǎn)生的大量乙酰輔酶A又不能與足夠的草酰乙酸結(jié)合，于是轉(zhuǎn)化成大量酮體，造成酮血癥。乙酰乙酸和β-羥丁酸通過腎臟流失，帶走大量堿基，造成代謝性酸中毒；同時大量糖尿、酮 尿引起多尿、脫水。嚴重臨床表現(xiàn)為糖尿病酮癥中毒、昏迷。乙酰輔酶A的增多，促進膽固醇合成旺盛，血中膽固醇增高。脂肪代謝失常的另一結(jié)果是血中甘油三酯增高，成為引起糖尿病血管并發(fā)癥的重要因素。
蛋白質(zhì)代謝紊亂：由于糖代謝失常，能量供應(yīng)不足，使蛋白質(zhì)分解亢進，合成減少，氮質(zhì)呈負平衡。使 兒童生長發(fā)育受陰，病人消瘦，抵抗力降低，傷口不易愈合。蛋白質(zhì)分解亢進后從細胞中釋放的氨基酸增多，尿中氮及鉀增多，影響水及酸堿平衡，引起腎功能損傷，導致酮癥酸中毒、昏迷、死亡（圖24-3）。
圖24-3 胰島素缺乏的代謝紊亂
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