胰島
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胰島pancreatic islets (langerhans)是胰的內(nèi)分泌部分，是許多大小不等和形狀不定的細(xì)胞團(tuán)，散布在胰的各處，胰島產(chǎn)生的激素成胰島素，可控制碳水化合物的代謝；如胰島素分泌不足則患糖尿病。
目錄 |
胰島
胰島能分泌胰島素與胰高血糖素等激素。人類的胰島細(xì)胞按其染色和形態(tài)學(xué)特點(diǎn)，主要分為A細(xì)胞、B
細(xì)胞、D細(xì)胞及PP細(xì)胞。A細(xì)胞約占胰胰島細(xì)胞的20%，分泌胰高血糖素（glucagon）；B細(xì)胞占胰島細(xì)胞的60%-70%，分泌胰島素(insulin)；D細(xì)胞占胰島細(xì)胞的10%，分泌生成抑素；PP細(xì)胞數(shù)量很少，分泌胰多肽(pancreatic polyeptide)。
胰島素
胰島素是含有51個(gè)氨基酸的小分子蛋白質(zhì)，分子量為6000，胰島素分子有靠?jī)蓚€(gè)二硫鍵結(jié)合的A鏈（21個(gè)氨基酸）與B鏈（30個(gè)氨基酸），如果二硫鍵被打開(kāi)則失去活性。B細(xì)胞先合成一個(gè)大分子的前胰島素原，以后加工成八十六肽的胰島素原，再經(jīng)水解成為胰島素與連接肽（C肽）。 胰島素與C肽共同釋入血中，也有少量的胰島素原進(jìn)入血液，但其生物活性只有胰島素的3%-5%，而C肽無(wú)胰島素活性。由于C肽是在胰島素合成過(guò)程產(chǎn)生的，其數(shù)量與胰島素的分泌量有平行關(guān)系，因此測(cè)定血中C肽含量可反映B細(xì)胞的分泌功能。正常人空腹狀態(tài)下血清胰島素濃度為35-145pmol/L。胰島素在血中的半衰期只有5min，主要在肝滅活，肌肉與腎等組織也能使胰島素失活。 1965年，我國(guó)生化學(xué)家首先人工合成了具有高度生物活性的胰島素，成為人類歷史上第一次人工合成生命物質(zhì)（蛋白質(zhì)）的創(chuàng)舉。
胰島素的生物學(xué)作用
胰島素是促進(jìn)合成代謝、調(diào)節(jié)血糖穩(wěn)定的主要激素。
1．對(duì)糖代謝的調(diào)節(jié)：胰島素促進(jìn)組織、細(xì)胞對(duì)葡萄糖的攝取和利用，加速葡萄糖合成為糖原，貯存于肝和肌肉中，并抑制糖異生，促進(jìn)葡萄糖轉(zhuǎn)變?yōu)橹舅幔A存于脂肪組織，導(dǎo)致血糖水平下降。 胰島素缺乏時(shí)，血糖濃度升高，如超過(guò)腎糖閾，尿中將出現(xiàn)糖，引起糖尿病。
2．對(duì)脂肪代謝的調(diào)節(jié) 胰島素促進(jìn)肝合成脂肪酸，然后轉(zhuǎn)運(yùn)到脂肪細(xì)胞貯存。在胰島素的作用下，脂肪細(xì)胞也能合成少量的脂肪酸。胰島素還促進(jìn)葡萄糖進(jìn)入脂肪細(xì)胞，除了用于合成脂肪酸外，還可轉(zhuǎn)化為α-磷酸甘油，脂肪酸與α-磷酸甘油形成甘油三酯，貯存于脂肪細(xì)胞中，同時(shí)，胰島素還抑制脂肪酶的活性，減少脂肪的分解。 胰島素缺乏時(shí)，出現(xiàn)脂肪代謝紊亂，脂肪分解增強(qiáng)，血脂升高，加速脂肪酸在肝內(nèi)氧化，生成大量酮體，由于糖氧化過(guò)程發(fā)和障礙，不能很好處理酮體，以致引起酮血癥與酸中毒。
3．對(duì)蛋白質(zhì)代謝的調(diào)節(jié) 胰島素促進(jìn)蛋白質(zhì)合成過(guò)程，其作用可在蛋白質(zhì)合成的各個(gè)環(huán)節(jié)上：
①促進(jìn)氨基酸通過(guò)膜的轉(zhuǎn)運(yùn)進(jìn)入細(xì)胞；
②可使細(xì)胞核的復(fù)制和轉(zhuǎn)錄過(guò)程加快，增加DNA和RNA的生成；
③作用于核糖體，加速翻譯過(guò)程，促進(jìn)蛋白質(zhì)合成；另外，胰島素還可抑制蛋白質(zhì)分解和肝糖異生。 由于胰島素能增強(qiáng)蛋白質(zhì)的合成過(guò)程，所以，它對(duì)機(jī)體的生長(zhǎng)也有促進(jìn)作用，但胰島素單獨(dú)作用時(shí)，對(duì)生長(zhǎng)的促進(jìn)作用并不很強(qiáng)，只有與生長(zhǎng)素共同作用時(shí)，才能發(fā)揮明顯的效應(yīng)。 近年的研究表明，幾乎體內(nèi)所有細(xì)胞的膜上都有胰島素受體。胰島素受體已純化成功，并闡明了其化學(xué)結(jié)構(gòu)。胰島素受體是由兩個(gè)α亞單位和兩個(gè)β亞單位構(gòu)成的四聚體，α亞單位由719個(gè)氨基酸組成，完全裸露在細(xì)胞膜外，是受體結(jié)合胰島素的主要部位。α與α亞單位、α與β亞單位之間靠二硫鍵結(jié)合。β亞單位由620個(gè)氨基酸殘基組成，分為三個(gè)結(jié)構(gòu)域：N端194個(gè)氨基酸殘基伸出膜外；中間是含有23個(gè)氨基酸殘基的跨膜結(jié)構(gòu)域；C端伸向膜內(nèi)側(cè)為蛋白激酶結(jié)構(gòu)域。胰島素受體本身具有酪氨酸蛋白激酶活性，胰島素與受體結(jié)合可激活該酶，使受體內(nèi)的酪氨酸殘基發(fā)生磷酸化，這對(duì)跨膜信息傳遞、調(diào)節(jié)細(xì)胞的功能起著十分重要的作用。關(guān)于胰島素與受體結(jié)合啟動(dòng)的一系列反應(yīng)，相當(dāng)復(fù)雜，尚不十分清楚。
胰島素分泌的調(diào)節(jié)
1．血糖的作用 血糖濃度是調(diào)節(jié)胰島素分泌的最重要因素，當(dāng)血糖濃度升高時(shí)，胰島素分泌明顯增加，從而促進(jìn)血糖降低。當(dāng)血糖濃度下降至正常水平時(shí)，胰島素分泌也迅速恢復(fù)到基礎(chǔ)水平。在持續(xù)高血糖的刺激下，胰島素的分泌可分為三個(gè)階段：血糖升高5min內(nèi)，胰島素的分泌可增加約10倍，主要來(lái)源于B細(xì)胞貯存的激素釋放，因此持續(xù)時(shí)間不長(zhǎng)，5-10min后胰島素的分泌便 下降50%；血糖升高15min后，出現(xiàn)胰島素分泌的第二次增多，在2-3h達(dá)高峰，并持續(xù)較長(zhǎng)的時(shí)間，分泌速率也遠(yuǎn)大于第一相，這主要是激活了B細(xì)胞胰島素合成酶系，促進(jìn)了合成與釋放；倘若高血糖持續(xù)一周左右，胰島素的分泌可進(jìn)一步增加，這是由于長(zhǎng)時(shí)間的高血糖刺激B細(xì)胞增生布引起的。
2．氨基酸和脂肪酸的作用 許多氨基酸都有刺激胰島素分泌的作用，其中以精氨酸和賴氨酸的作用最強(qiáng)。在血糖濃度正常時(shí)，血中氨基酸含量增加，只能對(duì)胰島素的分泌有輕微的刺激作用，但如果在血糖升高的情況下，過(guò)量的氨基酸則可使血糖引起的胰島素分泌加倍增多。務(wù)右脂肪酸和酮體大量增加時(shí)，也可促進(jìn)胰島素分泌。
3．激素的作用 影響胰島素分泌的激素主要有：
①胃腸激素，如胃泌素、促胰液素、膽囊收縮素和抑胃肽都有促胰島素分泌的作用，但前三者是在藥理劑量時(shí)才有促胰島素分泌作用，不像是一引起生理刺激物，只有抑胃肽（GIP）或稱依賴葡萄糖的促胰島素多肽（glucose-dependent insulin-stimulating polypeptide）才可能對(duì)胰島素的分泌起調(diào)節(jié)作用。GIP是由十二指腸和空腸粘膜分泌的，由43個(gè)氨基酸組成的直鏈多肽。實(shí)驗(yàn)證明，GIP刺激胰島素分泌的作用具有依賴葡萄糖的特性。口服葡萄糖引起的高血糖和GIP的分泌是平行的 ，這種平行關(guān)系的繪雙導(dǎo)致胰島素的迅速而明顯的分泌，超過(guò)了靜脈注射葡萄糖所引起的胰島素分泌反應(yīng)，。有人給大鼠口吸取葡萄糖并注射GIP抗血清，結(jié)果使血中葡萄濃度升高，而胰島素水平卻沒(méi)有明顯升高，因此可以認(rèn)為，在腸內(nèi)吸收葡萄糖期間，GIP是小腸粘膜分泌的一種主要的腸促胰島素因子。除了葡萄糖外，小腸吸收氨基酸、脂肪酸及鹽酸等也能刺激GIP的釋放。有人將胃腸激素與胰島素分泌之間的關(guān)系稱為“腸-胰島軸”，這一調(diào)節(jié)作用具有重要的生理意義，使食物尚在腸道中時(shí)，胰島素的分泌便已增多，為即將從小腸吸收的糖、氨基酸和脂肪酸的利用做好準(zhǔn)備；
②生長(zhǎng)素、皮質(zhì)醇、甲狀腺激素以及胰高血糖素告示可通過(guò)升高血糖濃度而間接刺激胰島素分泌，因此長(zhǎng)期大劑量應(yīng)用這些激素，有可能使B細(xì)胞衰竭而導(dǎo)致糖尿病；
③胰島D細(xì)胞分泌的生長(zhǎng)抑至少可通過(guò)旁分泌作用，抑制胰島素和胰高血糖的分泌，而胰高血糖素也可直接刺激B細(xì)胞分泌胰島素。圖11-22 胰島細(xì)胞的分布及其分泌激素之間的相互影響 →表示促進(jìn) ----→表示抑制 GIH：生長(zhǎng)抑素 4．神經(jīng)調(diào)節(jié) 胰島受迷走神經(jīng)與交感神經(jīng)支配。刺激迷起神經(jīng)，可通過(guò)乙酰膽堿作用于M受體，直接促進(jìn)胰島素的分泌；迷走神經(jīng)還可通過(guò)刺激胃腸激素的釋放，間接促進(jìn)胰島素的分泌。交感神經(jīng)興奮時(shí)，則通過(guò)去甲腎上腺素作用于α2受體，抑制胰島素的分泌。
胰高血糖素
人胰高血糖是由29個(gè)氨基酸組成的直鏈多肽，分子量為3485，它也是由一個(gè)大分子的前體裂解而來(lái)。胰高血糖在血清中的濃度為50-100ng/L，在血漿中的半衰期為5-10min, 主要在肝滅活，腎也有降解作用。
胰高血糖的主要作用
與胰島素的作用相反，胰高血糖素是一種促進(jìn)分解代謝的激素。胰高血糖素具有很強(qiáng)的促進(jìn)糖原分解和糖異生作用，使血糖明顯升高，1mol/L的激素可使3×106mol/L的葡萄糖迅速?gòu)奶窃纸獬鰜?lái)。胰高血糖素通過(guò)cAMP-PK系統(tǒng)，激活肝細(xì)胞的磷酸化酶，加速糖原分解。糖異生增強(qiáng)是因?yàn)榧に丶铀侔被徇M(jìn)入肝細(xì)胞，并激活糖異生過(guò)程有關(guān)的酶系。胰高血糖素還可激活脂肪酶，促進(jìn)脂肪分解，同時(shí)又能加強(qiáng)脂肪酸氧化，使酮體生成增多。胰高血糖素產(chǎn)生上述代謝效應(yīng)的靶器官是肝，切除肝或阻斷肝血流，這些作用便消失。 另外，胰高血糖素可促進(jìn)胰島素和胰島生長(zhǎng)抑素的分泌。藥理劑量的胰高血糖素可使心肌細(xì)胞內(nèi)cAMP 含量增加，心肌收縮增強(qiáng)。
胰高血糖素分泌的調(diào)節(jié)
影響胰高血糖素分泌的因素很多，血糖濃度是重要的因素。血糖降低時(shí)，胰高血糖素胰分泌增加；血糖升高時(shí)，則胰高血糖素分泌減少。氨基酸的作用與葡萄糖相反，能促進(jìn)胰高血糖素的分泌。蛋白餐或靜脈注入各種氨基酸均可使胰高血糖素分泌增多。血中氨基酸增多一方面促進(jìn)胰島素釋放，可使血糖降低，另一方面還能同時(shí)刺激胰高血糖素分泌，這對(duì)防止低血糖有一定的生理意義。 胰島素可通過(guò)降低血糖間接刺激胰高血糖素的分泌，但B細(xì)胞分泌的胰島不比和D細(xì)胞分泌的生長(zhǎng)抑素可直接作用于鄰近的A細(xì)胞，抑制胰高血糖素的分泌。胰島素與胰高血糖素是一對(duì)作用相反的激素，它們都與血糖水平之間構(gòu)成負(fù)反饋調(diào)節(jié)環(huán)路。因此，當(dāng)機(jī)體外于不同的功能狀態(tài)時(shí)，血中胰島素與胰高血糖素的摩爾比值（I/G）也是不同的。一般在隔夜空腹條件下，I/G比值為2.3，但當(dāng)饑餓或長(zhǎng)時(shí)間運(yùn)動(dòng)時(shí)，比例可降至0.5以下。比例變小是由于胰島素分泌減少與胰高血糖素分泌增多所致，這有利于糖原分解和糖異生，維持血糖水平，適應(yīng)心、腦對(duì)葡萄糖的需要，并有利于脂肪分解，增強(qiáng)脂肪酸氧化供能。相反，在攝食或糖負(fù)荷后，比值可升至10以上，這是由于胰島素分泌增加而胰高血糖素分泌減少所致。在這種情況下，胰島不比的作用占優(yōu)勢(shì)。
胰島B細(xì)胞
數(shù)年來(lái)，糖尿病學(xué)界對(duì)1型糖尿病的病因的探討已經(jīng)有了很大的進(jìn)展，但仍未能詳細(xì)地闡明其發(fā)病機(jī)制及成因。自80年代以來(lái)1型糖尿病的自身免疫學(xué)說(shuō)已確立。根據(jù)多方面的綜合研究，已知它是由T淋巴細(xì)胞介導(dǎo)的自身免疫性疾病。胰島B細(xì)胞受到自身免疫攻擊而選擇性地被破壞，胰島B細(xì)胞功能受損，胰島素分泌絕對(duì)或相對(duì)不足。1型糖尿病由易感個(gè)體與環(huán)境因素共同作用下發(fā)病。谷氨酸脫羧酶
具體
〔1〕（GAD）是人體內(nèi)存在的酶蛋白，有兩種同功酶GAD65、GAD67，廣泛存在于人的胰島及腦組織中，對(duì)胰島的作用是作為旁分泌和自分泌信號(hào)。1982年Beakeskov發(fā)現(xiàn)了B細(xì)胞中64K蛋白質(zhì)自身抗原，8年后鑒定為GAD。1990年Beakkeskov證明1型糖尿病患者血清中存在的64K抗體就是GAD自身抗體。由此認(rèn)為，GAD是破壞胰島細(xì)胞，引起1型糖尿病的關(guān)鍵抗原，致病機(jī)理目前認(rèn)為與病毒感染有關(guān)。病毒引起糖尿病早在百余年前（1864年）已由Stang報(bào)道過(guò)。近年來(lái)尤其對(duì)柯薩奇病毒B組（CVB）的研究證實(shí)，糖尿病的起病季節(jié)與柯薩奇病毒B組的流行季節(jié)相符，病人血清中含有對(duì)CVB中和抗體滴定效價(jià)最高。此類病毒是IDDM的環(huán)境致病因素。它可能是通過(guò)誘導(dǎo)細(xì)胞溶解直接破壞胰島B細(xì)胞，也可能是通過(guò)引起胰島的炎性反應(yīng)，誘發(fā)B細(xì)胞的自身免疫反應(yīng)。其機(jī)制目前認(rèn)為有“分子相似學(xué)說(shuō)”分子相似學(xué)說(shuō)由Oldstone于1987年首次提出。他認(rèn)為如果T細(xì)胞識(shí)別抗原決定簇與宿主自身的蛋白質(zhì)有序列或結(jié)構(gòu)相似性，則環(huán)境抗原激活的T細(xì)胞會(huì)導(dǎo)致自身免疫性疾病。1993年Kaufman也提出分子結(jié)構(gòu)的類同可能是病毒與B細(xì)胞產(chǎn)生交叉免疫反應(yīng)的基礎(chǔ)。經(jīng)研究證實(shí)，CVB的非結(jié)構(gòu)蛋白2C中的由6個(gè)氨基酸組成的序列與胰島B細(xì)胞中自身抗原GAD65抗原相同（脯-谷-纈-賴-谷-賴）。實(shí)驗(yàn)證實(shí)，抗體與GAD65抗原和2C蛋白間有交叉反應(yīng)，含有同源系列的蛋白能刺激IDDM患者外周淋巴細(xì)胞增加。Varela-Calvino等的研究顯示，CVB的2C蛋白是誘發(fā)IDDM的重要因素。School等也證實(shí)GAD65、CVB的2C蛋白和胰島素原間的相同序列，在激發(fā)及維持IDDM的自身免疫反應(yīng)中起了重要作用。越來(lái)越多的學(xué)者認(rèn)為分子相似學(xué)說(shuō)是病毒感染誘發(fā)自身免疫的最可能途徑。維生素D及其受體的研究 〔3〕 。臨床上，維生素D的應(yīng)用已很廣泛。有研究證實(shí)，維生素受體（VDR）在人體分布很廣泛，它對(duì)人體的免疫系統(tǒng)具有調(diào)節(jié)作用，它的缺乏可能導(dǎo)IDDM的發(fā)生、發(fā)展。VitD是IDDM發(fā)生的環(huán)境因素和遺傳因素，VDR基因的突變也可能是IDDM的遺傳危險(xiǎn)因素。Ban等的研究發(fā)現(xiàn)VDR FokI多態(tài)性與日本人IDDM的GAD65抗體陽(yáng)性有關(guān)。VDR在淋巴細(xì)胞對(duì)微生物反應(yīng)中發(fā)揮作用，可能參與了對(duì)自身免疫反應(yīng)，如產(chǎn)生GAD65抗體。在VitD缺乏或VDR基因突變的情況下，可能引起T細(xì)胞介導(dǎo)的自身免疫反應(yīng)，Th1/Th2平衡被破壞使得胰島抗原特異性Th1細(xì)胞優(yōu)勢(shì)表達(dá)，Th1細(xì)胞分泌干擾素（INF）-γ轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子（TGF）-β、白介素（IL）-2激活巨噬細(xì)胞和細(xì)胞毒性T淋巴細(xì)胞，直接破壞胰島B細(xì)胞。VitD可抑制Th1細(xì)胞及Th1型細(xì)胞的產(chǎn)生，糾正Th1/Th2失衡，并可提高血Ca 2+ 濃度，使胰島素分泌增加。 CD38抗體在IDDM發(fā)病過(guò)程中的作用 〔4〕 人體CD38是一種跨膜糖蛋白，具有酶活性參與信號(hào)轉(zhuǎn)錄，作為表面受體等功能分布于造血系統(tǒng)。生理狀態(tài)下它在B細(xì)胞分泌胰島素的過(guò)程中發(fā)揮重要作用，但如果CD38產(chǎn)生自身抗體或發(fā)生基因突變，便可加重胰島B細(xì)胞的損傷，促進(jìn)糖尿病的發(fā)生。抗CD38自身抗體與CD38結(jié)合后，可誘發(fā)炎癥細(xì)胞因子IL-1、IL-6，腫瘤壞死因子（TNF）釋放，導(dǎo)致胰島炎癥發(fā)生。在B細(xì)胞核核膜上也發(fā)現(xiàn)有CD38表達(dá)，抗CD38自身抗體可使胞核內(nèi)的Ca活化引發(fā)基因轉(zhuǎn)錄、表達(dá)、凋亡。抗CD38自身抗體與已知的IA（胰島細(xì)胞抗體）、IA-2A（酪氨酸磷酸酶抗體）及GADA（谷氨酸脫羧酶抗體）之間無(wú)明顯聯(lián)系。研究顯示，它作為一種新的細(xì)胞自身免疫的標(biāo)記已引起人們的重視。為研究糖尿病的發(fā)生機(jī)制開(kāi)拓了新的視野。 1 胰島素自身抗體的問(wèn)題 〔5〕 胰島素自身抗體的研究表明，1型糖尿病患者的細(xì)胞免疫及體液免疫均有異常，IDDM患者體內(nèi)存在多種自身抗體，主要有胰島細(xì)胞抗體（ICA）、胰島素自身抗體（IAA）、谷氨酸脫羧酸抗體（GADA）、酪氨酸磷酸酶抗體（IA-2A）。IDDM患者血清中存在胰島自身抗體，而抗體陽(yáng)性的糖尿病患者起病時(shí)或數(shù)年內(nèi)C肽水平顯著下降，產(chǎn)生胰島依賴。現(xiàn)已證實(shí)GAD、IA-2和胰島素既是自身抗體的靶抗原，也是自身反應(yīng)性T細(xì)胞的靶分子。細(xì)胞免疫反應(yīng)致胰島炎可直接破壞B細(xì)胞，而胰島自身抗體是B細(xì)胞損傷的原因還是結(jié)果尚無(wú)定論。Ziegler等證實(shí)胰島自身抗體為后天產(chǎn)生且抗體陽(yáng)性種類逐漸增加，Sabbah等發(fā)現(xiàn)多種自身抗體陽(yáng)性可反應(yīng)加速進(jìn)展的B細(xì)胞破壞過(guò)程。而Harala據(jù)Yoon等的實(shí)驗(yàn)結(jié)果更提出GAD是啟動(dòng)本病的唯一初始抗原。 2 T1DM患者的白細(xì)胞介素的作用機(jī)制 〔6〕 T1DM患者的細(xì)胞免疫和體液免疫均有異常。近年來(lái)發(fā)現(xiàn)IL-2、IL-6的異常改變?cè)谧陨砻庖叻磻?yīng)中起了重要作用。有研究表明，T1DM患者體內(nèi)淋巴細(xì)胞激活，大量分泌IL-2并通過(guò)以下途徑引起自身免疫反應(yīng):（1）直接作用于細(xì)胞毒性T淋巴細(xì)胞;（2）使B淋巴細(xì)胞增殖、分化產(chǎn)生抗體;（3）增加NK細(xì)胞活性，引起自身組織損害。有實(shí)驗(yàn)提示，IL-2并不直接損傷胰島B細(xì)胞，而是作用于免疫系統(tǒng)，同時(shí)自身免疫性疾病患者血清中IL-2抑制因子減少，與患者體內(nèi)T淋巴細(xì)胞存在某種缺陷有關(guān)。IL-6是B淋巴細(xì)胞終末分化因子，促使B淋巴細(xì)胞分泌IgA、IgG、IgM，在IL-2存在下也可明顯增加外周血細(xì)胞毒性T淋巴細(xì)胞殺傷活性。IL-6作用于B淋巴細(xì)胞分化階段促進(jìn)B淋巴細(xì)胞產(chǎn)抗體，使其處于一種高反應(yīng)狀態(tài)，表現(xiàn)為患者自身抗體的產(chǎn)生。 綜上所述，1型糖尿病的病因及發(fā)病機(jī)制與上述諸種因素有關(guān)，是在遺傳和環(huán)境因素共同作用下激發(fā)了機(jī)體內(nèi)自身免疫系統(tǒng)，最后導(dǎo)致胰島B細(xì)胞進(jìn)行性凋亡、破壞，從而引起胰島素分泌絕對(duì)或相對(duì)不足。從上述各學(xué)者的研究表明1型糖尿病的免疫學(xué)因素正在被逐步探索清楚，并得到充分肯定。這對(duì)于將來(lái)1型糖尿病的預(yù)防及治療具有一定的臨床意義生長(zhǎng)激素抑制素 胰島D細(xì)胞分泌的激素稱生長(zhǎng)激素抑制素。生長(zhǎng)激素抑制素是含14個(gè)氨基酸的小肽分子激素。這一激素也參與糖代謝的調(diào)節(jié)，有抑制胰島分泌胰高血糖素和胰島素的作用。
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