營養(yǎng)學/鈉
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鈉是食鹽的成分。從細胞分裂開始，鈉就參與細胞的生理過程。氯化鈉是人體最基本的電解質(zhì)。對腎臟功能有影響，缺乏或過多則引起許多疾病。
6.4.1 體內(nèi)的分布
人體鈉的含量差別頗大，約為2700～3000mEq,，或40～44mEq/kg體重，占體重的0.15%。其中44～50%在細胞外液，9～10%在細胞內(nèi)液，40～47%在骨骼中。
體鈉可分成兩部分；①可交換鈉，35.4～48.9mmlo.kg-1體重，占總體鈉的70～75%，稱為鈉庫。當人體缺鈉時，它補充到細胞外液；②不可交換鈉，15.2～16.3mmol.kg-1體重。骨骼中鈉的88%沉積于羧磷灰石晶格中，不易與細胞外液交流動用，僅小部分在晶體表面，血鈉降低時從骨庫中轉(zhuǎn)移到血漿中，在臨床上無何重要性。
血清鈉離子濃度（mmol.L-1）為138～145，紅細胞中為9.61±0.85，白細胞中為34.4，血小板中為37.8。
6.4.2 生理功用
（1）鈉與水 鈉主要存在于細胞外液，構(gòu)成細胞外液的滲透壓，與水的關系密切，體內(nèi)水的量隨鈉量而變，鈉多則水量增加，鈉少則減少。體內(nèi)鈉量的調(diào)節(jié)對的內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定起核心作用。
（2）鈉泵 在體內(nèi)起多方面作用的鈉-鉀-ATP酶，驅(qū)動鈉鉀離子主動運轉(zhuǎn)，維持Na+、K+濃差梯度，稱為鈉泵。其活動依賴鈉鉀離子。鈉離子從細胞內(nèi)主動排出，有利于維持細胞內(nèi)外液的滲透壓平衡，阻止易脆的細胞膜破壞。鈉鉀濃差梯度的維持與神經(jīng)沖動的傳導、細胞的電生理、膜的通透性和電位差、腎小管重吸收、腸吸收營養(yǎng)素以及其他功能有關。因此，鈉對ATP的生成和利用，對肌肉運動、心血管功能及能量代謝都有影響，鈉不足時ATP的生成和利用減少，能量的生成和利用較差，膜極化延遲或紊亂，以至于神經(jīng)肌肉傳導遲鈍。臨床表現(xiàn)為肌無力、神志模糊甚至昏迷，出現(xiàn)心血管功能受抑制的癥狀。糖的代謝和氧的利用必需有鈉參加。
（3）其它 鈉在腎小管中重吸收，與H+離子交換，清除體內(nèi)的二氧化碳，保持體液的酸堿度恒定，維持PH及碳酸氫鹽濃度正常。
在遠曲小管和收集管內(nèi)的鈉的泵能促進鈉的主動吸收，引起氯的被動重吸收，有利于胃酸的形成，幫助消化。
鈉調(diào)節(jié)細胞外液容量，維持血壓，細胞外液鈉濃度的細小而持續(xù)的變化對血壓就有很大的影響。鈉（食鹽）與高血壓的關系是當今全世界矚目的研究題，取得很大進展。
6.4.3 鈉的代謝
成人鈉的適宜需要量約為10～60mmol.d-1（0.6 ～3.5gNaCl）。正常情況下，腎臟根據(jù)機體情況，排鈉量可多至1000或少至1mmol.d-1。鈉的腎閾為110～130mmol.L-1。小部分鈉可隨汗排出，也有少量隨糞便排出。
一個人對鹽量的要求（所謂鹽食欲）與體內(nèi)鹽含量的關系并不一致，不體內(nèi)缺鈉時主動要求吃含鹽較多的膳食；可是喜歡吃含鹽較多的膳食者卻不一定缺鹽，而是由于習慣的原因。然而動物的鹽食欲卻是體內(nèi)缺鈉的表現(xiàn)。鹽食欲對調(diào)節(jié)動物體內(nèi)鹽平衡起重作用。人體鈉平衡的調(diào)節(jié)主要依靠腎臟控制鈉的排出量及激調(diào)節(jié)來實現(xiàn)。
（1）腎內(nèi)因素 腎臟保鈉能力較強，能根據(jù)體內(nèi)鈉含量的多少調(diào)節(jié)尿中排鈉量。它通過腎小球的濾過率（GFR）、腎小管的重吸收、遠曲小管的離子交換作用以及激素的分泌來調(diào)節(jié)鈉的排泄量，以保持鈉平衡。正常成人GFR約為125ml/min，每天濾出液的體積約為180L，其中鈉離子約為24，000mmol(552g)，為體鈉總量的8倍及每天平均攝入量的250倍，其中99.5%由腎小管主動重吸收，其余從尿排出。正常人吃普通膳時，尿中排出鈉約為100～200mmol.24h-1，濾過的鈉有65%在近曲小管、10%在遠曲小管和收集管主動重吸收，偶聯(lián)K+和H+的分泌以維持電平衡，以K+-Na+交換來保留體內(nèi)的鈉。腎小管重吸收的鈉，其量的增減對鈉平衡的影響比GFR增減的影響大。因為濾過的鈉有99.5%在小管重吸收。影響腎小管重吸收鈉有兩個激素：①醛固酮-它是腎上腺皮質(zhì)球狀帶分泌的一種類固醇激素，是鹽皮質(zhì)激素中作用最強的一種，其主要作用是促進腎遠曲小管和收集管上皮細胞分泌H=，排出鉀，重吸收鈉，重吸收的鈉占濾過鈉量的5%，是腎排出鈉的可調(diào)節(jié)量。醛固酮的分泌主要受有效循環(huán)血容量、血K=和Na+降低時，醛固酮分泌增加，反之，當血漿中的血管緊張肽原轉(zhuǎn)變?yōu)檠芫o張肽Ⅰ（AⅠ），AⅠ經(jīng)轉(zhuǎn)化酶的作用變成血管緊張肽Ⅱ(AⅡ)AⅡ促進醛固酮的分泌.當血漿K+和Na=降低時,醛固酮分泌增加,反之,當血漿K+降低或血漿Na+升高時,醛固酮分泌減少.醛固醇促進鈉泵運轉(zhuǎn),使K+或H=的排出增加，鈉的排出降低，從而保留鈉；②排鈉激素——它是腎內(nèi)的一種肽多肽，抑制腎小管重吸收鈉。當細胞外液量增加時，排鈉激素分泌增欽降低近端腎單位對鈉的重吸收,使鈉排出多.相反,當細胞外液量減少時,排鈉激素產(chǎn)生少,鈉排出減少.排鈉激素的作用部位可能在升支粗段/遠曲小管,也可能在收集管。
體鈉的含量決定于腎排鈉量。排鈉的機理有三：①腎小球濾過的鈉影響致密斑。改變腎素-血管緊張肽-醛固酮（R-A-A）系統(tǒng)的活性水平；②血漿鈉直接作用于腎上腺皮質(zhì)球狀帶，使醛固醇的分泌改變，血鈉高抑制醛固酮分泌，尿鈉排出多；③鈉作用于腦室內(nèi)的鈉的敏感的感受器。
（2）腎外因素 腦脊液中的Na+濃度升高時，尿鈉排出多。將高滲氯化鈉液灌入動物頸靜脈，尿鈉排量也增加。因此認為中樞神經(jīng)有神經(jīng)有調(diào)節(jié)排泄的機制。提高血腦室內(nèi)Na+的濃度，能引起尿鈉增加和動脈血壓升高，若給降壓藥則阻斷這些反應，看來似乎與交感神經(jīng)中樞的興奮有關。有人認為腦室內(nèi)鈉濃度降低時，對鈉敏感的感受器的活性減弱，尿鈉減少，血漿和尿中腎素分泌減少；當鈉離子濃度降低時，對鈉敏感的感受器受器，引起尿鈉增多，血漿和尿中腎素分泌減少；當鈉離子濃度降低時，對鈉敏感的受器的活性減弱，尿鈉減少，血漿和尿中腎素增多；當腦脊液中Na=濃度下降時，血漿腎素活性升高。這表明腦脊液中Na+濃度升高時，對R-A-A系統(tǒng)有一定程度的抑制作用。
向腦室內(nèi)注射小劑量AⅡ，可引起動脈血壓升高和尿鈉增多。此作用有賴于腦脊液中的Na+濃度。如把AⅡ與高滲氯化鈉溶液同時注射到腦室內(nèi)，明顯增加腎臟排出鈉和升高動脈血壓。向下丘腦后區(qū)朝后延伸到第四腦室周圍灌注含Na+人工腦脊液，尿排鈉增多。所以，調(diào)節(jié)排鈉和升壓效應的腦內(nèi)鈉感受器位于此處。
6.4.4 缺乏或過多
（1）鈉缺乏膳食的鈉充足，不至于引起缺乏病。鈉缺乏多由疾病引起。當血漿鈉水平〈135mmol.L-1時稱為高鈉血癥。①鈉缺乏的原因有：A嘔吐、腹瀉、瘺管、引流使消化液損失；B大量出汗多飲水，或醫(yī)源性攝入過多；C慢性腎上腺皮質(zhì)機能減退；D急性或慚性腎功能衰竭伴有腎小管鈉和水的重吸收機能低下；E腹腔透析治療、或反復大量放腹水；F燒傷、嚴重感染、大面積創(chuàng)作大手術(shù)后、糖尿病酮癥酸中毒、抗利尿激素分泌異常綜合征等；G用利尿劑如氯噻嗪類、利尿酸、速尿等治療。②癥狀——早期不明顯，血鈉過低時，滲壓降低、細胞腫脹。缺0.5gNaCl.kg-1體重時，患者疲倦、眩暈、直立時可發(fā)生昏厥，尿中NaCl很少或消失；缺0.75g.kg-1時，出現(xiàn)惡心、嘔吐、視力模糊、心率加速、脈搏細弱、血壓下和、肌肉痙攣作痛，反射消失；缺1.25g.kg-1時，出現(xiàn)淡漠無情、木僵、昏迷、周圍循環(huán)衰竭。嚴重時休克及急性腎功能衰竭而死亡。
(2）鈉過多 正常人攝入鈉過多并不蓄積，但疾病影響腎功能時容易發(fā)生鈉過多。當血漿鈉＞150mmol.L-1時稱為高鈉血癥。心源性水腫、肝硬化腹水期、腎病綜合征、腎上腺皮質(zhì)機能亢進、某些腦部病變?nèi)?a href="/w/%E8%9B%9B%E7%BD%91%E8%86%9C%E4%B8%8B%E8%85%94%E5%87%BA%E8%A1%80" title="蛛網(wǎng)膜下腔出血">蛛網(wǎng)膜下腔出血、腦瘤等都能出現(xiàn)高鈉血癥。臨床癥狀除原有癥狀外，以水腫為主，體重增加、血容量增大、血壓偏高、脈搏增大、心音增強。
鈉的缺乏或過多不僅取決于鈉的濃度，而且還取決于血漿及細胞外液容量，必須根據(jù)病史及體檢，決定治療辦法。
正常人每天攝入35～40g食鹽可引起急性中毒，出現(xiàn)水腫。意外鹽中毒發(fā)生高鈉血癥的死亡率為43%。水量為鹽量的函數(shù)，每天潴留20mmol鈉，每周可增加1L細胞外液。膳食鹽過多可使血壓上升，血漿膽固醇水平升高，脂肪清除率降低，小血管脂質(zhì)沉著，胃酸分泌受抑制，腹膜透性改變，胃粘膜上皮細胞破裂。長期進食過量鹽，還可引起其他病理損害，例如視網(wǎng)膜病變等。
(3）鈉（氯化鈉）和高血壓我國南北方高血壓患病率顯著不同，可能與食鹽攝往上量不同有關。拉薩藏族高血壓患病率高達19%。湖南常飲鹽茶的地區(qū)、舟山鹽區(qū)和漁區(qū)的人群患高血壓者較多。一生攝取低鹽（鈉＜50mmol.d-1）膳食的人群，幾乎不發(fā)生高血壓病。四川涼山彝族高血壓患病率最低（0.34）。全國“鹽與高血壓”研究的協(xié)作組在12個省市14個地區(qū)對2277人研究的結(jié)果指出：我國膳食鈉偏高，鉀偏低，Na+/K比值高，從尿鈉、鉀和Na+/K+比值看來，對血壓確實有影響。限制每人天進鹽量不超過5g的限鹽膳食，可使高血壓病人的血壓下降1.33kPa。（10mmHg）建議限制鈉與增加鉀的攝入量以作為一項預防措施。
進食高鹽膳者并非都患高血壓，因此認為鹽升壓可能有遺傳因素存在。研究發(fā)現(xiàn)高血壓病人紅細胞內(nèi)外鈉差降低，血管平滑肌細胞膜電解質(zhì)輸送異常。這是對鹽升壓敏感的遺傳標志。我國人民習慣攝鹽量頗大，由于高鈉和高血容量。繼發(fā)抑制R-A-A系統(tǒng)，因此原發(fā)性高血壓病人的腎素活性和AⅡ濃度均較正常人為低。在正常血壓范圍，內(nèi)血壓和鈉排量呈正相關，與血漿腎素活性AⅡ無相關。血漿醛固醇水平隨血壓升高而增加，原發(fā)性高血壓早期血管平滑肌對AⅡ的敏度增加，后期血管結(jié)構(gòu)改變，腎血流量漸漸降低，GFR不變，但濾過部分增高，腎最大濃縮能力不變。這些血液動力學的變化主要在維持GFR恒定。在輕度和中度高血壓病人中，鈉攝入量對血壓似乎沒有決定性的影響，但鈉攝入量對正常血壓組確實能影響一部分人的血壓。
我國高血壓患病率一般在3～9%。正常人尿排鈉為182～412mmol.24h-1，相當于10.9～24.2gNaCl.d-1。體力勞動者比腦力勞動者排出較多的鈉和鈣。在臨界高血壓病人中，尿鈉排出量與正常血壓者一樣。尿鈉排出量與血壓呈正相關，可以反映鈉攝入量。人體可交換鈉與動脈壓呈正相關。老年人中最為顯著。動脈壓升高的個體有死亡出現(xiàn)較早的趨勢。出現(xiàn)血壓升高的年齡越年輕，預期壽命愈短。冠心病患者舒張壓達14kPa（105mmHg）者的危險性比〈11kPa(85mmHg)者大4倍。降低膳食NaCl攝取量，增加膳食鉀攝取量，對防治高血壓大希望。
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 鎂 | 氯  |
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