面部叩擊征
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低鈣血癥體格檢查可出現面部叩擊征(Chvostek’s sign)。
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面部叩擊征的原因
如同高鈣血癥一樣，其病因也多種多樣，分類方法也有很大差異，本文也根據有無甲狀旁腺激素異常分類。
1.甲狀旁腺功能減退
(1)甲狀旁腺激素釋放障礙：特發性(自身免疫性)甲狀旁腺激素釋放障礙;甲狀旁腺基因突變;外科切除或損傷;肝豆狀核變性(Wilson’s disease);功能性甲狀旁腺激素釋放障礙;低鎂血癥;術后暫時性甲狀旁腺激素釋放障礙。
(3)假性甲狀旁腺功能減退。
2.甲狀旁腺激素功能正常或增高
(1)腎功能衰竭。
(2)腸吸收不良。
(3)急性或慢性胰腺炎。
(5)維生素D缺乏或抵抗。
(二)發病機制
低鈣血癥的發病機制大體分為三類：原發性甲狀旁腺功能減退癥、靶器官功能障礙和其他因素。具體涉及細胞外液的鈣擴散并沉積于骨骼過多、鈣從腎臟排出過多、腸黏膜吸收鈣量過少等環節。
正常血清離?a href="http://jbk.39.net/keshi/pifu/pifubing/490b3.html" target="_blank" class=blue>癰婆ǘ戎饕怯蒔TH對腎臟和骨的直接作用和對腸的間接作用來維持的。低鈣血癥根據發病機制分為以下3類：
1.原發性甲狀旁腺功能減退癥 是因為PTH分泌和(或)功能減退，可見于先天甲狀旁腺發育不全、自身免疫性疾病;也可繼發于手術誤切甲狀旁腺、惡性腫瘤侵犯或放射治療后的并發癥。
在原發性甲狀旁腺功能減退癥，鈣從骨動員減少，腎重吸收鈣減少，尿磷排出減少，同時1，25-(OH)2D3生成減少，隨之小腸鈣吸收降低。最終結果是低鈣血癥和高磷血癥。
2.靶器官功能障礙 如腎功能不全、小腸吸收不良和維生素D缺乏。這一類型中，盡管PTH分泌正常或增高，但受體對其不感受或甲狀旁腺素原轉化為甲狀旁腺素的過程發生障礙，低鈣血癥仍可發生(可伴隨繼發性甲狀旁腺功能亢進)。
腎功能衰竭和急性磷負荷(在某些腫瘤化療時可出現)也可引起低鈣血癥和高磷血癥。在維生素D缺乏，低鈣血癥發生時伴血磷降低或正常。維生素D缺乏可見于攝入不足、營養不良或常年不見陽光;也可由于維生素D吸收不良，如脂肪痢、胃切除等情況;或見于維生素D羥化功能障礙，常見于慢性肝病或慢性腎衰;亦可見于維生素D分解加速，如長期服用苯巴比妥、苯妥英鈉可增加肝微粒體氧化酶活性，使維生素D半衰期縮短。維生素D缺乏時，腸道鈣、磷吸收減少，血鈣、血磷降低，不能在骨組織中沉著;并進一步促使PTH分泌增加，促進破骨細胞溶解骨鹽，最終發生骨軟化癥。伴血磷降低或正常的低鈣血癥也可發生于急性胰腺炎和一些成骨細胞腫瘤轉移的患者。
3.其他 如氟中毒、過量使用枸櫞酸抗凝血。因鈣離子被結合也可發生低鈣血癥。
面部叩擊征的診斷
Chvostek征是輕扣外耳道前面神經引起面肌非隨意收縮.正常健康人有10%存在.低鈣血癥、隱匿型營養性維生素D缺乏性手足搐搦癥的患者常為陽性。
面部叩擊征的鑒別診斷
面肌萎縮：面部肌肉萎縮是指橫紋肌營養不良，肌肉體積較正常縮小，肌纖維變細甚至消失。神經肌肉疾肥大。肌肉營養狀況除肌肉組織本身的病理變化外，更與神經系統有密切關系。脊髓疾病常導致肌肉營養不良而發生肌肉萎縮。
面肌無力：面神經由支配面部表現肌的運動纖維和中間神經兩部分組成。中間神經由感覺和副交感纖維組成。面部經損傷的部位可在腦干內、顱底、面神經管及其遠端。因展神經核及腦橋側視中樞與面神經核相鄰。故涉及面神經的腦干病變常伴有眼外展或側視麻痹組成的交叉性癱瘓。面神經損傷主要表現為面神經周圍性癱瘓或面肌痙攣。
面肌抽搐：面肌抽搐又稱面肌痙攣 ,其常見臨床表現為原發性面肌抽搐病人多數在中年以后起病 ,女性較多。病起時，多為眼輪匝肌間歇抽搐 ,逐漸緩慢地擴散至一側面部的其他面肌。口角肌肉的抽搐最易為人注意 ,嚴重者甚至可累及同側的頸闊肌。抽搐的程度輕重不等 ,可因疲倦、精神緊張、自主運動而加劇 ,但不能自行模仿或控制。
Chvostek征是輕扣外耳道前面神經引起面肌非隨意收縮.正常健康人有10%存在.低鈣血癥、隱匿型營養性維生素D缺乏性手足搐搦癥的患者常為陽性。
面部叩擊征的治療和預防方法
1.低鈣血癥經補鈣和維生素D效果不好，應考慮是否合并低鎂血癥，明確后予以補充。
2.使用洋地黃的患者應慎用靜脈補鈣，否則容易導致洋地黃中毒。
3.低鈣血癥患者需盡可能避免并及時糾正堿中毒，尤其使用呼吸機的患者，過度通氣可能發生堿中毒，加重低血鈣的癥狀。
4.慢性低血鈣癥常需要終身補充鈣劑，為了達到最佳補鈣效果，應該注意：小劑量，餐中服用;同時補維生素D;酌情口服小劑量氫氯噻嗪，減少尿鈣排泄。
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