傳染病學(xué)/流行性乙型腦炎的發(fā)病原理與病理變化
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當(dāng)人體被帶病毒的蚊蟲叮蛟后，病毒即進(jìn)入血循環(huán)中。發(fā)病與否，一方面取決于病毒的毒力與數(shù)量，另一方面取決于機(jī)體的反應(yīng)性及防御機(jī)能。當(dāng)人體抗體病能力強(qiáng)時(shí)，病毒即被消滅。如人體抵抗力降低，而感染病毒量大，毒力強(qiáng)時(shí)，病毒經(jīng)血循環(huán)可突破血腦屏障侵入中樞神經(jīng)系統(tǒng)，并在神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)復(fù)制增殖，導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)廣泛病變。不同的神經(jīng)細(xì)胞對(duì)病毒感受不同，以及腦組織在高度炎癥時(shí)引起的缺氧、缺血、營養(yǎng)障礙等，造成中樞病變部位不平衡，如腦膜病變較輕，腦實(shí)質(zhì)病變較重；間腦、中腦病變重，脊髓病變輕。注射百日咳菌苗或患腦囊蟲病者乙腦發(fā)病率明顯高，可能系血腦屏障被破壞之故。
病變廣泛存在于大腦及脊髓，但主要位于腦部，且一般以間腦、中腦等處病變?yōu)橹Ｈ庋塾^察可見軟腦膜大小血管高度擴(kuò)張與充血，腦的切面上可見灰質(zhì)與白質(zhì)中的血管高度充血、水腫，有時(shí)見粟粒或米粒大小的軟化壞死灶。顯微鏡下可見:
血管病變 腦內(nèi)血管擴(kuò)張、充血、小血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹、壞死、脫落。血管周圍環(huán)狀出血，重者有小動(dòng)脈血栓形成及纖維蛋白沉著。血管周圍有淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞浸潤，可形成“血管套”。
神經(jīng)細(xì)胞變性、腫脹與壞死 神經(jīng)細(xì)胞變性，胞核溶解，細(xì)胞漿虎斑消失，重者呈大小不等點(diǎn)、片狀神經(jīng)細(xì)胞溶解壞死形成軟化灶。壞死細(xì)胞周圍常有小膠質(zhì)細(xì)胞圍繞并有中性粒細(xì)胞浸潤形成噬神經(jīng)細(xì)胞現(xiàn)象（neuronophagia）。腦實(shí)質(zhì)腫脹。軟化灶形成后可發(fā)生鈣化或形成空洞。
膠質(zhì)細(xì)胞增生主要是小膠質(zhì)細(xì)胞增生，呈彌漫性或灶性分存在血管旁或壞死崩解的神經(jīng)細(xì)胞附近。
由于以上病變的程度及分布各不相同，故在臨床上神經(jīng)癥狀表現(xiàn)極不一致。
 流行性乙型腦炎的流行特征 | 流行性乙型腦炎的臨床表現(xiàn)  |
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