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病理生理學/急性腎功能衰竭的原因與分類

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病理生理學

病理生理學目錄

根據發病原因可將急性腎功能衰竭分為腎前性、腎性和腎后性三大類。

(一)腎前性急性腎功能衰竭

腎前性急性腎功能衰竭是由于腎臟血液灌流量急劇減少所致,常見于休克的早期。此時,有效循環血量減少和血壓降低除直接導致腎血流量減少外,還可通過交感-腎上腺髓質系統和腎素-血管緊張素系統使腎臟小動脈強烈收縮,從而進一步降低腎臟血液灌流量和有效濾過壓。故GFR顯著減少。同時,繼發性醛固酮和ADH分泌增多,又可增強遠曲小管和集合管對鈉、水的重吸收,因而尿量顯著減少,尿鈉含量低于20mmol(mEq)/L,尿比重較高。GFR的急劇減少,還可引起高鉀血癥酸堿平衡紊亂。

由于腎前性急性腎功能衰竭時尚無腎實質的器質性損害,故當血容量、血壓及心輸出量因及時的治療而恢復正常時,腎臟泌尿功能也隨即恢復正常。因此,一般認為這是一種功能性急性腎功能衰竭,但若腎缺血持續過久就會引起腎臟器質性損害,從而導致腎性急性腎功能衰竭。

(二)腎性急性腎功能衰竭

腎臟器質性病變所引起的急性腎功能衰竭稱為腎性急性腎功能衰竭。例如,急性腎小球腎炎狼瘡性腎炎(見于全身性紅斑狼瘡)時,由于炎性或免疫性損害,可使大量腎小球的功能發生障礙,故可引起急性腎功能衰竭。雙側腎動脈栓塞亦可引起急性腎功能衰竭。此外,急性腎盂腎炎子癇結節性多動脈炎等也都能引起急性腎功能衰竭。

但是,臨床上較為常見的是腎缺血及腎毒物引起的急性腎小管壞死所致的急性腎功能衰竭。急性腎小管壞死的原因有以下兩類。

1.腎缺血多見于各種原因引起的休克病例而又未得到及時有效的搶救時。此時,嚴重和持續性的血壓下降和腎小動脈的強烈收縮,可使腎臟血液灌流量顯著而持續地減少。因此,腎小管可發生缺血性損害,甚至發生壞死。在已經出現腎小管器質性病變后,即使糾正血容量并使血壓恢復正常,也不能使腎臟泌尿功能迅速恢復。患者尿中含有蛋白質,紅、白細胞及各種管型。尿鈉濃度一般可升高到40~70mmol(40~70mEq)/L或更高,說明腎小管已因受損而致保鈉功能減退。

2.腎毒物重金屬(汞、砷、銻、鉛),抗菌素(二甲氧苯青霉素新霉素多粘菌素慶大霉素先鋒霉素等),磺胺類,某些有機化合物(四氯化碳氯仿甲醇、酚、甲苯等),殺蟲藥,毒蕈。某些血管和腎臟造影劑蛇毒肌紅蛋白等經腎臟排泄時,均可直接損害腎小管,甚至引起腎小管上皮細胞壞死。此時若并發腎臟血液灌流量不足,則更會加劇腎小管的損害。

在許多病理條件下,腎缺血與腎毒物經常同時或相繼發生作用。例如在腎毒物作用時,腎內可出現局部血管痙攣而致腎缺血;反之,腎缺血也常伴有毒性代謝產物的堆積。一般認為腎缺血時再加上腎毒物的作用,最易引起急性腎功能衰竭。

急性腎小管壞死所致的急性腎功能衰竭。在臨床上根據有無少尿可分為少尿型和非少尿型兩大類。少尿型較為常見,患者空然出現少尿(成人24小時的尿量少于400ml)甚至無尿(24小時的尿量少于100ml)。非少尿型患者尿量并不減少,甚至可以增多,但氮質血癥逐日加重,此型約占20%。

(三)腎后性急性腎功能衰竭

腎盞尿道口任何部位的尿路梗阻,都有可能引起腎后性急性腎功能衰竭。膀胱以上的梗阻,多由結石引起。然而由于腎臟的代償儲備功能強大,因此只有當結石使兩側尿路同時梗阻或一側腎已喪失功能而另一側尿路又被阻塞時才會引起腎后性急性腎功能衰竭。膀胱及尿道的梗阻可由膀胱功能障礙(如脊髓癆糖尿病假性脊髓癆等引起的慢性尿潴留)或前列腺肥大、前列腺癌等引起。

在腎后性急性腎功能衰竭的早期并無腎實質的器質性損害。及時解除梗阻。可使腎臟泌尿功能迅速恢復。因此對這類病人,應及早明確診斷,并給予適當的處理。

32 急性腎功能衰竭 | 急性腎功能衰竭的發病機制 32
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