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兒科學/鐵缺乏

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營養缺乏癥不僅是發展中國家和我國最常見的兒童營養缺乏癥之一,而且經濟發達國家發病率也還相當高。我國普查血紅蛋白〈110g/L兒童占37.9%,多數與缺鐵有關:由于發病率高,對人體健康影響大,為了保護人民健康,提高人口素質,積極研究和防治缺鐵是保健工作和全社會的重要職責。

鐵缺乏的分期

缺鐵(Iron deficiencv)是指機體鐵量低于正常.根據缺鐵的程度一般分為三期鐵減少期(Irondeficiencv簡稱ID)本期為缺鐵的最早期,也稱隱匿前期,臨床難以發現,因此期僅有貯存鐵減少,可表現為骨髓細胞外鐵減少,血清鐵蛋白低于正常。骨髓鐵粒幼細胞、血清鐵、轉鐵蛋白飽和度,血紅度白以及紅細胞比積均正常。

紅細胞生成缺鐵期(Iron deficiencyErythropoiesis 簡稱IDE)或稱無貧血缺鐵期(IronDeficiency without Anemia)其特點為貯存鐵減少或消失,骨髓鐵粒幼細胞減少(一般<10%),血清鐵蛋白低于正常,紅細胞原卟啉高于正常(>5.1μg/dl)或原叫啉/血紅蛋白>4.5,血清鐵及轉鐵蛋白飽和度可降低,總鐵結合力增高,但血紅蛋白及紅細胞比積極正常,紅細胞為正色素。

缺鐵性貧血期(Iron Deficiency Anemia 簡稱IDA)除以上指標異常外,血紅蛋白或紅細胞比積降低,出現不同程度低色素性貧血

貧血

鐵是血紅蛋白的重要成分,機體缺鐵到一定程度時,必然出現低色素性貧血,以6月齡至3歲發病率高,男女無差異。起病緩慢,絕大多數貧血輕,除輕度面唇及粘膜血色差外,常無其他不適,大多不為家長所重視。

隨貧血加重,出現不同程度的缺氧及其代償征,心率和呼吸增快,心悸、乏力,不喜活動,運動后出現心跳、氣緊、心臟擴大,可有收縮期吹風樣雜音及舒張期雜音,心電圖出現ST-T等異常,血紅蛋白<5g/d時,甚至可發生貧血性心力衰竭。

貧血較重的小兒常有肝、脾腫大,淋巴結腫大者少見。

缺鐵與免疫

鐵可以直接影響淋巴組織的發育和對感染的的抵抗力。實驗證明IDA患者朋皮膚遲發高敏反應減弱,淋巴細胞試管中對PPD、PHA和白色含球菌等反應(轉化)和3H-胸腺嘧啶滲入減低,E-玫瑰花結形成率低,組織溶菌酶、白細胞過氧化物酶活性下降,白細胞殺菌功能減弱,但趨化活性增加,四唑氮蘭還原試驗正常或異常,lgA等免疫球蛋白正常,補體正常,C3可升高,給IDA患者注射破傷風傷寒抗原后,產生相應抗體的能力正常。說明IDA患者細胞免疫功能有一定程度損害,且與貧血程度有關,Hb<100克/L細胞免疫損害明顯,臨床觀察也證明IDA患者感染發病率明顯增高。

缺鐵性貧血對行為和發育的影響

近年來,很多作者觀察到IDA小兒有行為異常,智能比對照組差,嬰兒對外界反應差,易怒,不安Bayley嬰兒發育記分和智能發育指數均較對照組低,且用鐵治療后好轉,3~4歲兒童注意力不集中,兒童智商(IQ)詞匯試驗(Vocabularny test)、學校標準考試記分均較對照組低,用鐵治療后好轉。有作者證明無貧血的缺鐵嬰兒行為評分和智能發育指數顯著低于對照級,用鐵治療后7~14天后恢復,說明輕ID也影響嬰兒行為,且用鐵后很快恢復。

有作者發現IDA患兒體重明顯低于正常,可能與食欲降低,小腸吸收功能紊亂或DNA、RNA合成障礙有關。

缺鐵的胃腸改變

1931年就知道IDA患者可能有胃酸減少,近年來活檢證明IDA有十二指腸炎、腸粘膜萎縮和胃炎等組織學改變。對木糖維生素A、脂肪和鐵吸收障礙,有作者用59Fe測定8~25月年齡IDA小兒8例,鐵平均吸收率為28.5%,顯著低于對照組(41.8%),IDA小兒常有滲出腸病脂肪瀉,由于血漿白蛋白、免疫球蛋白、鐵鐵蛋白均可以從腸道喪失,可發生低蛋白水腫。有作者觀察到約50%IDA嬰兒大便潛血陽性;還有解深紅或淺紅色尿,即所誤用紅甜菜尿(beeturia),可能是由于IDA小兒粘膜不能區別色素色和鐵,吸收色素過多。以上胃腸解剖和功能改變在鐵治療后均可恢復正常,說明與缺鐵有關。

缺鐵的肌功能和皮膚粘膜改變

IDA患者常有疲倦、軟弱無力等狀,一般認為是由于肌肉組織氧不足所致。經實驗證明不是貧血而是缺鐵所致。華西醫科大學兒科用下蹲運動試驗證明,缺鐵組小兒下蹲次數與維持時間顯著低于對照組,用鐵劑治療后恢復正常。

放射性鐵證明鐵與上皮細胞更新有關。成人IDA患者的25%有指(趾)甲改變,13~52%有舌炎,10~22%有口角炎,吞咽困難有可能伴有環狀軟骨后蹼(Web)狀改變,以上皮膚粘膜改變,小兒均少見。

32 小兒營養性巨幼紅細胞性貧血 | 病毒性心肌炎和小兒循環系統 32

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