過敏性休克
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過敏性休克（anaphylaxis,anaphylactic shock）是外界某些抗原性物質進入已致敏的機體后，通過免疫機制在短時間內發生的一種強烈的多臟器累及癥群。過敏性休克的表現與程度，依機體反應性、抗原進入量及途徑等而有很大差別。通常都突然發生且很劇烈，若不及時處理，常可危及生命。過敏性休克分布于醫院各個科室，凡使用藥物的患者均可發生。由于病情發展極為迅速，故必須強調就地及時搶救。
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病因
作為過敏原引起本病的抗原性物質有：
（一）異種（性）蛋白 內泌素（胰島素、加壓素），酶（糜蛋白酶、青霉素酶），花粉浸液（豬草、樹、草），食物（蛋清、牛奶、硬殼果、海味、巧克力），抗血清（抗淋巴細胞血清或抗淋巴細胞丙種球蛋白），職業性接觸的蛋白質（橡膠產品），蜂類毒素。
（三）許多常用藥物 例如抗生素（青霉素、頭孢霉素、兩性霉素B、硝基味喃妥因），局部麻醉藥（普魯卡因、利多卡因），維生素（硫胺、葉酸），診斷性制劑（碘化X線造影劑，碘溴酞），職業性接觸的化學制劑（乙烯氧化物）。
絕大多數過敏性休克是典型的Ⅰ型變態反應在全身多器官，尤其是循環系的表現。外界的抗原物性物質（某些藥物是不全抗原，但進入人體后有與蛋白質結合成全抗原）進入體內能刺激免疫系統產生相應的抗體，其中IgE的產量，因體質不同而有較大差異。這些特異性IgE有較強的親細胞性質，能與皮膚、支氣管、血管壁等的“靶細胞”結合。以后當同一抗原再次與已致敏的個體接觸時，就能激發引起廣泛的第Ⅰ型變態反應，其過程中釋放的各種組胺、血小板激活因子等是造成多器官水腫、滲出等臨床表現的直接原因。
在輸血、血漿或免疫球蛋白的過程中，偶然也可見到速發型的過敏性休克，它們的病因有三：①供血者的特異性IgE與受者正在接受治療的藥物（如青霉素G）起反應。②選擇性IgA缺乏者多次輸注含IgA血制品后，可產生抗IgA的IgG類抗體。當再次注射含IgA的制品時，有可能發生IgA-抗IgA抗體免疫復合物，發生Ⅲ型變態反應引起的過敏性休克。③用于靜脈滴注的丙種球蛋白（丙球）制劑中含有高分子量的丙球聚合物，可激活補體，產生C3a、C4a、C5a等過敏毒素；繼而活化肥大的細胞，產生過敏性休克。少數病人在應用藥物如鴉片酊、右旋糖酐、電離度高的X線造影劑或抗生素（如多粘菌素B）后，主要通過致肥大細胞脫顆粒作用，也會發生過敏性休克的臨床表現。晚近，人們將不存在過敏原與抗體反應的，即通過非免疫機制而發生的過敏性休克癥狀與體征稱之為過敏樣反應（anaphylactoid reaction）。
機制
全身性過敏反應是一種突然起病且影響多個身體系統的嚴重全身性過敏反應。它是由肥大細胞和嗜堿性粒細胞所釋放的炎癥介質和細胞因子所引起。通常是由免疫系統反應引起其釋放，但是也可以由與免疫反應無關的細胞損害所引起。
（一）免疫學機制
當全身性過敏反應由免疫反應引起時，免疫球蛋白E(IgE)與啟動全身性過敏反應（抗原）的異物結合。然后，與IgE結合的抗原所形成的聯合體激活了肥大細胞和嗜堿性粒細胞上的FcεRI受體。所以，肥大細胞和嗜堿性粒細胞釋放炎癥介質如組胺而產生反應。這些介質增強了支氣管平滑肌的收縮，使血管擴張（血管舒張）及增加血管中的液體滲漏，最后抑制心肌作用。現已發現存在一個不依賴IgE的免疫學機制，但是不知道會否存在于人類。
（二）非免疫學機制
當全身性過敏反應不是由免疫反應引起時，反應是由直接損害肥大細胞和嗜堿性粒細胞的藥劑所致，使其釋放組胺和其它通常與全身性過敏反應有關的物質（脫顆粒）。 能夠損害這些細胞的藥劑包括x放射造影劑、阿片類藥物、（熱或冷）溫度和振動。
病理改變
因本病而猝死的主要病理表現有：急性肺瘀血與過度充氣、喉頭水腫、內臟充血、肺間質水腫與出血。鏡下可見氣道粘膜下極度水腫，小氣道內分泌物增加，支氣管及肺間質內血管充血伴嗜酸性粒細胞浸潤，約80%死亡病例并有心肌的灶性壞死或病變。脾、肝與腸系膜血管也多充血伴嗜酸性粒細胞浸潤。少數病例還可有消化道出血等。
臨床表現
本病大都猝然發生；約半數患者在接受病因抗原（例如青霉素G注射等）5分鐘內發生癥狀，僅10%患者癥狀起于半小時以后，極少數患者在連續用藥的過程中出現本癥。
過敏性休克有兩大特點：一是有休克表現即血壓急劇下降到10.6/6.6kPa(80/50mmHg)以下，病人出現意識障礙，輕則朦朧，重則昏迷。二是在休克出現之前或同時，常有一些與過敏相關的癥狀。列述如下。
（一）皮膚粘膜表現 往往是過敏性休克最早且最常出現的征兆，包括皮膚潮紅、瘙癢，繼以廣泛的蕁麻疹和（或）血管神經性水腫；還可出現噴嚏、水樣鼻涕、音啞、甚而影響呼吸。
（二）呼吸道阻塞癥狀 是本癥最多見的表現，也是最主要的死因。由于氣道水腫、分泌物增加，加上喉和（或）支氣管痙攣，患者出現喉頭堵塞感、胸悶、氣急、喘鳴、憋氣、紫紺、以致因窒息而死亡。
（三）循環衰竭表現 病人先有心悸、出汗、面色蒼白、脈速而弱；然后發展為肢冷、發紺、血壓迅速下降，脈搏消失，乃至測不到血壓，最終導致心跳停止。少數原有冠狀動脈硬化的患者可并發心肌梗塞。
（四）意識方面的改變 往往先出現恐懼感，煩躁不安和頭暈；隨著腦缺氧和腦水腫加劇，可發生意識不清或完全喪失；還可以發五筆型抽搐、肢體強直等。
（五）其他癥狀 比較常見的有刺激性咳嗽，連續打嚏、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉，最后可出現大小便失禁。
(六) 若是因為食過敏食物(魚,蝦子,螃蟹)或者被昆蟲叮咬引起的皮膚過敏有時后會伴隨短時間的失明狀態。
過敏性休克導致死亡的原因主要是兩個。其一為血壓突然下降明顯，測不到血壓，繼而出現呼吸、心臟驟停。其二為嚴重喉頭水腫以致窒息。
診斷
在用藥過程中或用藥后短時間內出現上述典型癥狀，一般診斷并不困難。如有過敏反應特征性表現，突然出現哮鳴音、皮疹或蕁麻疹，更有助于診斷。如用藥過程中打噴嚏、口周或手指發麻，要高度懷疑變態反應，因為一些致死性過敏性休克，曾先出現上述表現。如不能肯定的病例可用腎上腺素0. 3mg, 皮下注射，如癥狀迅速緩解，則可證實，而且此劑量亦是安全的。
鑒別診斷
本病發生很快，因此必須及時作出診斷。凡在接受（尤其是注射后）抗原性物質或某種藥物，或蜂類叮咬后立即發生全身反應，而又難以藥品本身的藥理作用解釋時，應應馬上考慮到本病的可能，故在診斷上一般困難不大。但應除外如下情況。
迷走血管性昏厥
（或稱迷走血管性虛脫，vasovagal collapse） 多發生在注射后，尤其是病人有發熱、失水或低血糖傾向時。患者常呈面色蒼白、惡心、出冷汗，繼而可昏厥，很易被誤診為過敏性休克。但此癥無瘙癢或皮疹，昏厥經平臥后立即好轉，血壓雖低但脈搏緩慢，這些與過敏性休克不同。迷走血管性昏厥可用阿托品類藥物治療。
遺傳性血管性水腫癥
（hereditary angioedema） 這是一種由常染色體遺傳的缺乏補體C1酯酶抑制物的疾病。患者可在一些非特異性因素（例如感染、創傷等）刺激下突然發病，表現為皮膚和呼吸道粘膜的血管性水腫。由于氣道的阻塞，患者也常有喘鳴、氣急和極度呼吸困難等，與過敏性休克頗為相似。但本癥起病較慢，不少病人有家族史或自幼發作史，發病時通常無血壓下降、也無蕁麻疹等，據此可與過敏性休克相鑒別。
輸液反應
在輸液過程中出現過敏反應，與其他輸液反應鑒別，一般并無困難，但有時很難鑒別。
（1）病因及主要臨床表現：
- 熱原反應:引起機體致熱的物質主要是細菌內毒素;主要的臨床表現為體溫升高，甚至高熱，伴隨寒戰、皮膚蒼白，瞳孔散大，血壓快速升高，白細胞減少，嚴重者伴有惡心、嘔吐、頭痛以至昏迷，甚至導致休克、死亡。
- 熱原樣反應:由輸液中不溶性微粒引起的一種類似熱原反應的反應;當使用的輸液劑或其臨床復配劑受到生產、貯存、輸液器具、輸液操作過程及輸注環境等污染，不溶性微粒超過限量或個體耐受閾值時，臨床上即可能發生熱原樣反應，其臨床癥狀類似熱原反應。
- 細菌污染引起的反應:被細菌或真菌污染的液體進入患者體內而引起的一種比熱原反應更為嚴重的急性細菌性感染反應，如嚴重的菌血癥或敗血癥。
（2）鑒別要點
- 過敏反應:有明確的過敏癥狀與體征，如皮膚瘙癢、皮疹等;胸悶、氣憋;進入極少量藥物，立即出現癥狀。
- 熱原反應:寒戰、發熱，多數血壓正常。
- 細菌污染反應:寒戰、發熱、休克。少數變態反應者可有寒戰，甚至發熱，但多伴有胸悶、氣憋。如鑒別困難時，可用兼顧治療，即用激素的同時可使用腎上腺素抗休克。
過敏性休克的特異性病因診斷對本癥的防治具有重要意義，唯進行過敏原檢測應該①在休克解除后；②在停用抗體克及抗過敏藥物后；③如作皮膚試驗，最好必要的抗休克藥物。少數皮試陰性患者仍有發生本癥的可能。
治療措施
必須當機立斷，不失時機地積極處理。
- 立即停止進入并移支可疑的過敏原、或致病藥物。結扎注射或蟲咬部位以上的肢體以減緩吸收，也可注射或受螫的局部以0.005%腎上腺素2～5ml封閉注射。
- 立即給0.1%腎上腺素，先皮下注射0.3～0.5ml，緊接著作靜脈穿刺注入0.1～0.2ml，繼以5%葡萄糖液滴注，維持靜脈給藥暢通。腎上腺素能通過β受體效應使支氣管痙攣快速舒張，通過α受體效應使外周小血管收縮。它還能對抗部分Ⅰ型變態反應的介質釋放，因此是救治本癥的首選藥物，在病程中可重復應用數次。一般經過1～2次腎上腺素注射，多數病人休克癥狀在半小時內均可逐漸恢復。反之，若休克持續不見好轉，乃屬嚴重病例，應及早靜脈注射地塞米松10～20mg，琥珀酸氫化考的松200～400mg。也可酌情選用一批藥效較持久，副作用較小抗休克藥物如去甲腎上腺素、阿拉明（間羥胺）等。同時給予血管活性藥物，并及時補充血容量，首劑補液500ml可快速滴入，成人首日補液量一般可達4000ml。
- 抗過敏及其對癥處理，常用的是撲爾敏10mg或異丙嗪25～50mg，肌肉注射，平臥、吸氧，保持呼吸道暢通。由于處于過敏休克疾患時，病人的過敏閾值甚低，可能使一些原來不過敏的藥物轉為過敏原。故治療本癥用藥切忌過多過濫。
預防
最根本的辦法的明確引起本癥的過敏原，并進行有效的缺防避。但在臨床上往往難以作出特異性過敏原診斷，況且不少患者屬于并非由免疫機制發生的過敏樣反應。為此應注意：
- 用藥前詳詢過敏史，陽性病人應在病史首頁作醒目而詳細的記錄。
- 盡量減少不必射用藥，盡量采用口服制劑。
- 對過敏體質病人在注射用藥后觀察15～20分鐘，在必須接受有誘發本癥可能的藥品（如磺造影劑）前，宜先使用抗組胺藥物或強的松20～30mg。
- 先作皮內試驗皮膚挑刺試驗盡量不用出現陽性的藥物，如必須使用，則可試行“減敏試驗”或“脫敏試驗”。其原則是在抗組胺等藥物的保護下，對患者從極小劑量逐漸增加被減敏藥物的用量，直到患者產生耐受性為止。在減敏過程中，必須有醫務人員的密切觀察，并準備好水劑腎上腺素、氧氣、氣管插管和可以靜脈注射的皮質類固醇等一切應急搶救措施。
預后
通常接受抗原后出現本癥的癥狀越遲者，預后越好。某些高度過敏而發生“閃電樣”過敏性休克者，預后常較差。有冠心病背景者在發生本癥時由于血漿的濃縮和血壓的下降，常易伴發心肌梗塞。神經系癥狀明顯者恢復后亦易殘留腦缺氧后的各種并發癥。
由于本癥絕大多數為特異性IgE中介的變態反應。每次由相應的過敏原引起的IgE產量遞次增多，即再次接觸時發生劇烈反應的可能性更大。為此，應警告患者永遠不再接受類似致敏原，并將禁忌藥物登記在病歷卡首頁。
參看
參考文獻
- 樓濱城.過敏性休克的急救.醫藥導報2011-01-01
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