A+醫(yī)學(xué)百科 >> 嗜堿性粒細(xì)胞和肥大細(xì)胞

嗜堿性粒細(xì)胞和肥大細(xì)胞(basophilic granulocyteand mast cell)，嗜堿性粒細(xì)胞是粒細(xì)胞的一種，存在血液中，占血液白細(xì)胞總數(shù)的0.5％。肥大細(xì)胞存在組織內(nèi)，分布在呼吸道、消化道粘膜及皮膚、漿膜、血管、淋巴管、末梢神經(jīng)周圍的結(jié)締組織中，此外，胸腺、淋巴結(jié)和關(guān)節(jié)骨膜也有肥大細(xì)胞。這二種細(xì)胞的形態(tài)和分布不同，但胞質(zhì)中都含有嗜堿性顆粒。它們的功能很相似，都是引起免疫損傷（特別是I型變態(tài)反應(yīng)）的效應(yīng)細(xì)胞，都常一并描述。在生理情況下，它們通過其釋放的介質(zhì)──組胺、肝素以及分泌的細(xì)胞因子──白細(xì)胞介素3、4、5、6、GM-CSF等參與免疫調(diào)節(jié)、抗凝、組織修復(fù)等生理活動。

目錄 1 細(xì)胞的起源和異源性 2 細(xì)胞的形態(tài)和結(jié)構(gòu) 3 生物活性介質(zhì) 4 脫顆粒

細(xì)胞的起源和異源性

嗜堿性粒細(xì)胞起源于骨髓造血多能干細(xì)胞，在骨髓內(nèi)分化成熟后進(jìn)入血流。肥大細(xì)胞的來源尚有爭議，目前，人類肥大細(xì)胞的起源以及肥大細(xì)胞與嗜堿性粒細(xì)胞之間的關(guān)系仍不清楚。已確知 α鼠肥大細(xì)胞來自骨髓的造血多能干細(xì)胞，在各種組織的微環(huán)境內(nèi)成熟，形成結(jié)締組織肥大細(xì)胞和粘膜肥大細(xì)胞。結(jié)締組織肥大細(xì)胞體積較大，胞質(zhì)顆粒多，組胺含量高，對藥物比較敏感。

細(xì)胞的形態(tài)和結(jié)構(gòu)

嗜堿性粒細(xì)胞呈圓形，直徑10～14μm，胞核分葉不清楚，胞質(zhì)含形狀不規(guī)則、大小不等的嗜堿性顆粒，用甲苯胺藍(lán)染色，顆粒由藍(lán)變紫，稱為異染性，大顆粒直徑可達(dá) 1.2μm，易溶于水。電子顯微鏡下，顆粒內(nèi)含物電子密度較高。胞質(zhì)有復(fù)雜的囊泡，豐富的糖原。其他細(xì)胞器都不明顯。

肥大細(xì)胞呈圓形、卵圓形、三角形或不規(guī)則的四邊形，細(xì)胞直徑 5～25μm，胞核圓形，偶見雙核。胞質(zhì)充滿圓形嗜堿性顆粒，顆粒多而密集，直徑0.2～0.5μm可溶于水，也有異染性，電鏡下，細(xì)胞表面有絲狀偽足，胞質(zhì)顆粒內(nèi)部有格柵狀結(jié)晶或指紋狀結(jié)構(gòu)，胞質(zhì)中有線粒體及豐富的戈爾吉氏器，顆粒之間有粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)。

嗜堿性粒細(xì)胞和肥大細(xì)胞表面有高親和性的 IgEFc受體(FcεR)、FcεR由α，β，γ 三條肽鏈組成，α 鏈與IgEFc 段結(jié)合， 每個嗜堿性粒細(xì)胞有2×10⁵FcεR、每個肥大細(xì)胞有5×10³～2×10⁴FcεR。

生物活性介質(zhì)

嗜堿性粒細(xì)胞和肥大細(xì)胞的嗜堿性顆粒中含幾十種生物活性介質(zhì)。顆粒中固有的生物活性介質(zhì)有生物胺、糖蛋白、中性蛋白酶等等，細(xì)胞活化過程中新形成的介質(zhì)有前列腺素、白細(xì)胞三烯、血小板活化因子等等。生物胺中以組胺含量最多。

①組胺。分子量111，體內(nèi)的組胺主要來自肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞。人類肥大細(xì)胞含組胺 1～15μg/10⁶細(xì)胞，嗜堿性粒細(xì)胞為 1～3μg/10⁶細(xì)胞。細(xì)胞內(nèi)組胺含量受細(xì)胞本身成熟程度、機(jī)體的營養(yǎng)狀況以及細(xì)胞活化的不同時期等多種因素影響。體內(nèi)許多細(xì)胞具有組胺受體，包括受體1(H₁)和受體2(H₂)，它們與組胺結(jié)合后可產(chǎn)生不同的生物學(xué)效應(yīng)。

②肝素。分子量60000，內(nèi)源性肝素主要來自肥大細(xì)胞。肝素有抗凝和抗補(bǔ)體活性作用，并可通過組織細(xì)胞參與脂類攝取，刺激毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞移行，在局部血管修復(fù)和再生中有重要作用。肝素的生物學(xué)作用可被精蛋白，嗜酸性粒細(xì)胞主要堿性蛋白及血小板因子4(PF₄)中和。

③白細(xì)胞三烯(LT)。肥大細(xì)胞活化過程中，花生四烯酸經(jīng)脂氧化酶途徑，代謝形成白細(xì)胞三烯，這是一類低分子量酸性脂類物質(zhì)（分子量400～500）。慢反應(yīng)物質(zhì)(SRS-A)與LT(LTC₄，LTD₄，LTE₄)是同一類物質(zhì)，它們能緩慢而持久地引起平滑肌收縮，是支氣管哮喘發(fā)病的主要介質(zhì)。

④前列腺素(PG)。是二十碳脂肪酸。肥大細(xì)胞活化過程中產(chǎn)生前列腺素PGE₂和PGD₂，使小血管擴(kuò)張，通透性增高，對疼痛敏感，PGD₂還引起支氣管收縮，抑制血小板聚集，促進(jìn)嗜堿性粒細(xì)胞釋放組胺。阿斯匹林可影響前列腺素的代謝。

⑤嗜酸性粒細(xì)胞趨化因子(ECF-A)。是酸性四肽，分子量 500～1000。對嗜酸性粒細(xì)胞有趨化作用，能使其表面表達(dá)更多的 C3b受體，以增強(qiáng)嗜酸性粒細(xì)胞的免疫功能，維生素C可增強(qiáng)ECF-A的作用。

脫顆粒

經(jīng)典的嗜堿性粒細(xì)胞和肥大細(xì)胞的活化和脫顆粒現(xiàn)象是由過敏原誘導(dǎo)的，過敏原與結(jié)合在細(xì)胞表面的IgE(或IgG₄)作用形成橋狀結(jié)構(gòu)，引起膜表面IgEFc受體(FcεR)聚集，蛋白酶被激活， 其中甲基轉(zhuǎn)移酶使膜磷脂甲基化形成磷酸膽堿、鈣離子內(nèi)流，活化磷脂酶A₂。磷脂酶A₂可誘導(dǎo)細(xì)胞脫顆粒， 釋放組胺。FcεR聚集可刺激腺苷環(huán)化酶，使細(xì)胞環(huán)腺苷酸(cAMP)水平增高，細(xì)胞內(nèi)cAMP和鈣離子共同調(diào)節(jié)細(xì)胞的脫顆粒過程。脫顆粒的最適溫度為37℃，在此過程中尚需糖原分解提供能量。電子顯微鏡觀察可見細(xì)胞內(nèi)顆粒腫脹，顆粒膜與細(xì)胞膜融合形成與外界相通的通道，顆粒內(nèi)容物溶解，釋放出生物活性介質(zhì)。顆粒脫出后形成細(xì)胞內(nèi)的空隙，因流入液體填充空隙，細(xì)胞不受損害。

植物血凝素（PHA）、刀豆素A（ConA）、抗 IgE抗體、抗 FcεR抗體等均可誘導(dǎo) FcεR聚集，導(dǎo)致嗜堿性粒細(xì)胞和胞大細(xì)胞脫顆粒。這些因素包括，神經(jīng)肽（快速激肽，神經(jīng)緊張肽，生長激素釋放因子等）、過敏毒素(C3a、C4a 、C5a)、白細(xì)胞衍生物，組胺釋放因子以及某些診斷或治療性藥物，如β-受體阻斷藥、膽堿受體刺激藥、H₂組胺受體阻滯藥等；某些生理性刺激如低氧、陽光、熱、冷、甚至外傷等也可導(dǎo)致肥大細(xì)胞脫顆粒。非免疫性因素也可引起肥大細(xì)胞脫顆粒作用，在哮喘發(fā)病中相當(dāng)重要。

嗜堿性粒細(xì)胞和肥大細(xì)胞的生理功能是通過細(xì)胞活化釋放生物活性介質(zhì)完成的。若短時間內(nèi)釋放大量生物活性介質(zhì)，即可造成病理損傷（如I型變態(tài)反應(yīng)）。

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