小兒急性胰腺炎
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小兒急性胰腺炎比較少見，發病與胰液外溢入胰脈間質及其周圍組織有關?，F多認為與病毒感染、藥物、胰分泌管阻塞以及某些全身性疾病或暴飲暴食有關。至少半數以上是由腮腺炎病毒或上腹部鈍傷引起，仍有30％病例找不到病因。有關資料認為急性胰腺炎有著急性微循環障礙的病理生理過程。
目錄 |
診斷
1.臨床癥狀 多發生在4歲以上小兒，主要表現為上腹疼痛、惡心、嘔吐及腹壓痛。
2.淀粉酶測定 常為主要診斷依據，若用蘇氏（Somogyi）比色法測定，正常兒均在64單位以下，而急性胰腺炎患兒則高達500可增高。血清淀粉酶值在發病3小時后即可增高，并逐漸上升，24～28小時達高峰以后又漸下降。尿淀粉酶也同樣變化，但發病后升高較慢，病變緩解后下降的時間比血清淀粉酶遲緩，且受腎功能及尿濃度的影響，故不如血清淀粉酶準確。其他有關急腹癥如腸穿孔、腸梗阻、腸壞死時，淀粉酶也可升高，很少超過300～500單位。
3.血清脂肪酶測定 在發病24小時后始升高，持續高值時間較長，可作為晚期病人的診斷方法。正常值為0.5～1U（comfort）。
4.腹腔穿刺 嚴重病例有腹膜炎者，難與其他原因所致腹膜炎相鑒別，如胰腺遭到嚴重破壞，則血清淀粉酶反而不增高，更造成診斷上的困難。此時如腹腔滲液多，可行腹腔穿刺。根據腹腔滲液的性質（血性、混有脂肪壞死）及淀粉酶測定有助于診斷。
5.B型超聲波檢查 對水腫型胰腺炎及后期并發胰腺囊腫者的確診有價值，前者顯示胰腺明顯增大，后者顯示囊性腫物與胰腺相連?！ ?/p>
治療措施
1.非手術治療 為主要治療措施。輕者用鎮靜、止痛（忌用嗎啡）及解痙劑如阿托品、654-2、普魯本辛、嘜啶、冬眠靈等。也可用針刺療法止痛，中醫中藥清利濕熱，理氣止痛。對病情嚴重，有用脹、靜脈輸液（維持水和電解質平衡）、輸血，持續用靜脈營養維持熱量的供給，并用大量維生素B、C及抗生素，由于致病菌不易確定，需選用胰液中排泄濃度較高的藥物如氯霉素等廣譜抗生素。血鈣偏低者應輸入10%葡萄糖酸鈣，在出血性胰腺炎時尤應注意。患兒如有血糖升高，注射葡萄糖時需加入適量的胰島素及氯化鉀。一般可在3～4天內逐漸恢復胃腸蠕動?；純?a href="/w/%E8%85%B9%E9%83%A8" title="腹部">腹部已不脹并能自肛門排氣及有食欲時，則可開始少量進食，以碳水化合物為主，佐以蛋白質，應較長時間限制脂肪。
近年來廣泛使用抗酶治療，一般在早期緩慢靜脈滴注抑肽酶（trasylol），每日～5萬單位，連用7～9日，可減輕休克，防止惡化。在尿淀粉酶恢復正常后，宜再給藥2～3日，但要慎防過敏反應。
2.手術治療 只有在以下情況時考慮手術：①非手術治療無效，高燒持續不退，精神不好、腹脹、腹肌緊張、壓痛不減輕者，須手術探查，同是腹腔引流。②診斷不明確，不能除外其他外科急腹癥者，應盡早手術。③并發局限膿腫及巨大胰腺假性囊腫者，須行切開引流或與消化道內引流術。
病因學
小兒急性胰腺炎致病因素較復雜，有時可突然發病，難以確定其病因。
目前多考慮以下因素可引起小兒急性胰腺炎的發生。
1.繼發于身體其他部位的細菌或病毒感染：如急性流行性腮腺炎、肺炎、菌痢、扁桃腺炎等。
2.上消化道疾患或膽胰交界部位畸形，膽汁返流入胰腺，引起胰腺炎。
3.藥物誘發：應用大量腎上腺激素、免疫抑制藥、嗎啡以及在治療急性淋巴細胞白血病時應用左旋門冬酰胺等均可引起急性胰腺炎。
4.可并發于系統性紅斑狼瘡、過敏性紫瘢、甲狀旁腺功能亢進癥。
然仍有半數病例無肯定的致病因素?！ ?/p>
病理改變
1.水腫型胰腺炎 約占80%～90%，胰腺全部或局部水腫、充血，體積增大，胰液的排出受阻，因而使血液及尿中淀粉酶增高。
2.出血壞死型胰腺炎 約占10%～20%，病變急劇，因缺血、出血或壞死，胰腺呈深紅色或紫黑色，大量滲出液包含胰液流入腹腔而引起彌漫性腹膜炎，可發生休克，甚至死亡。此時富有消化力的胰液滲出，作用于脂肪豐富的大網膜、腸系膜等，造成廣泛脂肪壞死灶，將脂肪分解為甘油和脂肪酸。后者又吸取血中鈣質形成鈣化灶。血鈣可顯著降低而出現手足搐搦現象。
胰腺實質發炎時，胰島細胞也遭損害，影響糖代謝，故可并發糖尿病?！ ?/p>
臨床表現
主要癥狀為上腹部疼痛，多呈持續性，并常伴惡心、嘔吐。嘔吐物為食物與胃、十二指腸分泌液。嚴重病例除急性重病容外，可有脫水及早期出現休克癥狀，并因腸麻痹而致腹脹。由于胰腺頭部水腫壓迫膽總管末端可出現黃疸，但在小兒則罕見。
輕度水腫型病例有上腹壓疼（心窩部或略偏左側），可能為腹部唯一體征。嚴重病例除腹脹外，腹部有壓痛及肌緊張而以心窩部為最明顯。個別病兒的臍部或腰部皮膚呈青紫色，系皮下脂肪被外溢胰液分解，毛細血管出血所致。
并發癥
早期并發癥包括水和電解質紊亂，低鈣血癥和手足搐搦。后期可并發癥腺膿腫，假性囊腫形成，亦可遺留慢性胰腺炎。
輔助檢查
1.淀粉酶測定 為主要診斷依據，用蘇氏比色法（Somogyi）測定，正常兒均在64U以下，而急性胰腺炎則高達500U以上。血清淀粉酶值在發病3h后即可增高，并逐漸上升，24～48h達高峰以后又漸下降。尿淀粉酶也有同樣變化。正常小于64U，但病后升高較慢，緩慢后下降的時間比血清淀粉酶遲緩，且受腎功能及尿濃度的影響，故不如血清淀酶準確。其他有關急腹癥如腸穿孔、腸梗阻、腸壞死時，淀粉酶也可升高，很少超過300～500U。
2.血清脂肪酶測定 于發病24h后始升高，持續高值時較長，可為晚期病人的診斷方法。正常值為0.5～1U（Comfort）。
3.腹腔穿刺 嚴重病例有腹膜炎者，難與其他原因所致腹膜炎相鑒別時，如胰腺遭到嚴重破壞、血清淀粉酶反而不增高，此時腹腔液多可行腹腔空刺，根據腹腔滲液的性質（血性、混有脂肪壞死）及淀粉酶增高，有助于診斷。
4.B超檢查 對水腫型胰腺炎及后期并發胰腺囊腫者確診有價值，前者顯示胰腺明顯增大，后者顯示囊性腫物與胰腺相連。
急性胰腺性一般經過非手術療法約3～7d后，癥狀消失，逐漸痊愈。出血壞死性胰腺炎則病情重、病程長、可因并發休克而死亡，亦可形成局限性膿腫，并可后遺假性胰腺囊腫?！ ?/p>
預后
急性胰腺炎五般經過非手術療效約3～7天后，癥狀消失，逐漸痊愈。出敵國、壞死型胰腺炎則病情嚴重，病程較長，可因休克死亡，亦可形成局限性膿腫，并可后遺假性胰腺囊腫?！ ?/p>
預防
小兒急性胰腺炎比較少見，發病與胰液外溢入胰脈間質及其周圍組織有關?，F多認為與病毒感染、藥物、胰分泌管阻塞以及某些全身性疾病或暴飲暴食有關。至少半數以上是由腮腺炎病毒或上腹部鈍傷引起，仍有30%病例找不到病因。有關資料認為急性胰腺炎有著急性微循環障礙的病理生理過程。
急性胰腺炎五般經過非手術療效約3～7天后，癥狀消失，逐漸痊愈。出血型、壞死型胰腺炎則病情嚴重，病程較長，可因休克死亡，亦可形成局限性膿腫，并可后遺假性胰腺囊腫。
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