水中毒
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水中毒系指機(jī)體攝入或輸入水過多，以致水在體內(nèi)潴留，引起血液滲透壓下降和循環(huán)血量增多，又稱稀釋性低鈉血癥。水中毒發(fā)生較少，僅在抗利尿激素分泌過多或腎功能不全的情況下，機(jī)體攝入水分過多或接受過多的靜脈輸液，才造成水在體內(nèi)蓄積，導(dǎo)致水中毒。
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水中毒的病因
1 .攝入或輸入過多不含電解質(zhì)的液體
由于腎臟具有強(qiáng)大的調(diào)節(jié)水平衡的能力，因此正常人攝入較多水時(shí)，一般不會(huì)發(fā)生水潴留，更不會(huì)引起水中毒。然而，口渴中樞受刺激所致飲水過多或精神性飲水過多，超過腎臟排水能力的最大極限時(shí)( 1,200ml/h )，也可能發(fā)生水中毒。尤其是嬰幼兒，由于其水、電解質(zhì)的調(diào)節(jié)功能尚未成熟，過多給予不含電解質(zhì)的液體更易發(fā)生水中毒。
2 .急慢性腎功能不全
腎功能不全時(shí)，腎臟的排水能力降低，容易發(fā)生水中毒，特別是急性腎功能衰竭少尿期或慢性腎功能衰竭晚期對(duì)水的攝入未加控制者。在這種情況下，有功能的腎單位太少，不能排出每日的水負(fù)荷，因此即使攝入正常水量也可引起水中毒的發(fā)生。
ADH 分泌過多使腎遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收水增強(qiáng)，腎排水能力降低，若一旦攝入水稍多，就會(huì)引起明顯的水中毒癥狀。這里的 ADH 分泌過多不是指因血漿滲透壓增高或血容量降低等生理性刺激引起的 ADH 分泌增多，而是指在某些病理條件下發(fā)生的 ADH 異常分泌。其原因?yàn)椋?/p>
(1)ADH 分泌異常增多綜合征( SIADH )：常見于： ① 可引起丘腦下部 ADH 分泌增加的疾病，中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病如腦炎、腦腫瘤、腦膿腫、腦血栓、腦出血等;急性精神病;藥物如環(huán)磷酰胺、長(zhǎng)春新堿等;肺部疾病如肺炎、肺結(jié)核、肺膿腫、肺不張等。 ② ADH 異位分泌，見于多種腫瘤如肺燕麥細(xì)胞癌、胰腺癌等。
(2) 其它原因：主要有 ① 疼痛、惡心和情緒應(yīng)激。 ② 腎上腺皮質(zhì)功能低下，糖皮質(zhì)激素不足，對(duì)下丘腦分泌 ADH 的抑制功能減弱。 ③ 某些藥物如嗎啡、氯磺丙脲等的作用。上述因素也通過與滲透壓和血容量無關(guān)的刺激使 ADH 分泌增加，氯磺丙脲在刺激 ADH 分泌的同時(shí)，又能增強(qiáng)腎小管對(duì) ADH 的敏感性。 ④ 外源性 ADH ，如加壓素、催產(chǎn)素。
4 .某些特殊病理狀態(tài)
心力衰竭、肝性腹水等可引起有效循環(huán)血量減少，使腎小球?yàn)V過率下降、腎排水減少，這時(shí)如果增加水負(fù)荷，就易引起水中毒; 使用抗利尿激素、口渴中樞受刺激所致飲水過多和精神性飲水過多等，也是水中毒的常見原因。
低滲性脫水時(shí)機(jī)體處在水缺失的狀態(tài)，但是由于存在細(xì)胞內(nèi)液增多的情況，因此，此時(shí)如大量補(bǔ)充不含電解質(zhì)的液體，則可能在增加細(xì)胞外液的基礎(chǔ)上導(dǎo)致更大量的水進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，從而引起水中毒的發(fā)生。
根據(jù)水中毒發(fā)生的快慢，有急性和慢性水中毒的區(qū)分。通常在急、慢性腎功能衰竭患者，其腎小球?yàn)V過率顯著減少致排水功能大大降低，這種患者水負(fù)荷稍有所增加，就可能很快發(fā)生嚴(yán)重的水中毒，稱為急性水中毒。
水中毒的癥狀
正常人水的平衡主要由抗利尿激素和腎臟的排水功能調(diào)節(jié)。當(dāng)機(jī)體失水時(shí)，血漿晶體滲透壓升高，對(duì)下丘腦滲透壓感受器的刺激增強(qiáng)，抗利尿激素釋放量增多，腎臟對(duì)水的重吸收活動(dòng)增強(qiáng)，尿量減少，從而保留了體內(nèi)的水分。反之，大量飲清水后，血漿晶體滲透壓降低，抗利尿激素釋放量減少，腎臟對(duì)水的重吸收減弱，使體內(nèi)多余的水從尿液排出。腎臟生成的尿液被運(yùn)送到膀胱，當(dāng)膀胱尿量充盈到一定程度時(shí)(400～500 ml) ，膀胱壁的牽張感受器受到刺激而興奮，通過一系列神經(jīng)反射完成排尿過程。當(dāng)以上調(diào)節(jié)機(jī)制失常時(shí)，大量飲清水或輸入大量5 %葡萄糖液后，細(xì)胞外液量急劇增加，呈稀釋性低鈉血癥，細(xì)胞外液滲透壓下降，水分從細(xì)胞外進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，導(dǎo)致細(xì)胞水腫，尤其是腦細(xì)胞水腫從而出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。一般血清鈉低于125 mmolPL 時(shí)出現(xiàn)惡心、不適，低于120 mmolPL 時(shí)則出現(xiàn)抽搐、意識(shí)障礙、昏迷等。短期內(nèi)大量飲清水(原發(fā)性飲水過多) 導(dǎo)致水中毒臨床少見，主要見于精神分裂癥患者。此患者發(fā)生水中毒，可能與老年人對(duì)水、鹽代謝調(diào)節(jié)能力減低及對(duì)膀胱充盈不敏感，排尿感下降有關(guān)。
根據(jù)病史及臨床表現(xiàn)一般多可診斷。由于血液稀釋，實(shí)驗(yàn)室檢查可發(fā)現(xiàn)紅細(xì)胞計(jì)數(shù)、血紅蛋白、血細(xì)胞比容和血漿蛋白量均有降低，血清鈉、氯測(cè)定也降低。
水中毒的診斷
水中毒的檢查化驗(yàn)
對(duì)本病的檢查主要是臨床狀癥的檢查及血生化檢查檢查。
經(jīng)檢查患者常表現(xiàn)為循環(huán)系統(tǒng)和神經(jīng)系統(tǒng)功能異常. 出現(xiàn)煩躁、表情淡漠、惡心、嘔吐、呼吸困難、低血壓、少尿、驚厥和昏迷, 嚴(yán)重者可引起死亡。血生化實(shí)驗(yàn)室檢查可發(fā)現(xiàn)紅細(xì)胞計(jì)數(shù)、血紅蛋白、血細(xì)胞比容和血漿蛋白量均有降低，血清鈉、氯測(cè)定也降低。
水中毒的鑒別診斷
可分為急性和慢性水中毒。
1、急性水中毒：發(fā)病急。由于細(xì)胞內(nèi)外液量增多，顱腔和椎管無彈性，腦細(xì)胞水腫造成顱內(nèi)壓增高癥狀。如頭痛、失語(yǔ)、精神錯(cuò)亂、定向力失常、嗜睡、躁動(dòng)、譫妄，甚至昏迷。進(jìn)一步發(fā)展，有發(fā)生腦疝的可能，以致呼吸、心跳驟停。
2、慢性水中毒：癥狀一般不明顯，往往被原發(fā)疾病的癥狀所掩蓋?？捎熊浫鯚o力、惡心嘔吐、嗜睡等，體重增加，皮膚蒼白而濕潤(rùn)。
水中毒的并發(fā)癥
水中毒經(jīng)常是作為一種并發(fā)癥出現(xiàn)，常作為一些手術(shù)治療的術(shù)中并發(fā)癥出現(xiàn)。最常出現(xiàn)的并發(fā)癥是肺水腫和稀釋性低鈉血癥，肺水腫表現(xiàn)為呼吸困難、咳粉紅色的泡沫痰。痰液堵塞肺支氣管和氣管將也會(huì)導(dǎo)致血氧飽和度進(jìn)行性降低。如果不及時(shí)救治，嚴(yán)重水中毒者還會(huì)出現(xiàn)腦部受損癥狀，如頭痛、失語(yǔ)、精神錯(cuò)亂、定向力失常、嗜睡、躁動(dòng)、譫妄，甚至昏迷。進(jìn)一步發(fā)展，有發(fā)生腦疝的可能，以致呼吸、心跳驟停。
水過多的預(yù)防和治療方法
預(yù)防重于治療。對(duì)腎功能不全和容易發(fā)生抗利尿激素分泌過多的情況者，應(yīng)嚴(yán)格掌握入水量，以預(yù)防水中毒的發(fā)生。一旦發(fā)生水中毒，輕度病員，停止攝入水分，機(jī)體排出多余的水分后，可自行恢復(fù)。對(duì)嚴(yán)重水中毒患者，立即禁水外，應(yīng)采用利尿劑加強(qiáng)水分的排出。一般采用滲透性利尿劑，如20%甘露醇或25%山梨醇0.2L，靜脈快速滴注，也可用袢利尿劑，如速尿和利尿酸。以減輕腦水腫和增加水分排出。也可靜脈滴注5%高滲鹽水液，目的是迅速減輕細(xì)胞內(nèi)水腫，改善癥狀。對(duì)少尿或無尿的急性腎功能衰竭患者，利尿劑和大量高滲鹽水不但無效且有增加循環(huán)負(fù)荷的危險(xiǎn)，不宜使用。除停止水份攝入外，可采用人工透析的方法。
水中毒的護(hù)理
預(yù)防重于治療，首先應(yīng)防治原發(fā)疾患，防止引起水中毒原因作用。輕癥患者在暫停給水后即可自行恢復(fù)。對(duì)于重癥急性水中毒患者，則應(yīng)立即靜脈內(nèi)輸注甘露醇、山梨醇等滲性利尿劑或速尿等強(qiáng)利尿劑以減輕腦細(xì)胞水腫和促進(jìn)體內(nèi)水分的排出。3～5%高滲氯化鈉溶液靜脈滴注可迅速緩解體液的低滲狀態(tài)，但須密切注意，因鈉離子過多可使細(xì)胞外液容量增大而加重心臟負(fù)荷。
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