白茯苓
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白茯苓，中藥名。為藥材茯苓塊切去赤茯苓后的白色部分，通常為中藥飲片。古人稱茯苓為“四時(shí)神藥”，因?yàn)樗πХ浅V泛，不分四季，將它與各種藥物配伍，不管寒、溫、風(fēng)、濕諸疾，都能發(fā)揮其獨(dú)特功效。茯苓味甘、淡、性平，入藥具有利水滲濕、益脾和胃、寧心安神之功用。現(xiàn)代醫(yī)學(xué)研究：茯苓能增強(qiáng)機(jī)體免疫功能，茯苓多糖有明顯的抗腫瘤及保肝臟作用。但虛寒精滑或氣虛下陷者忌服。
目錄 |
基本信息
中藥名 白茯苓
別名 茯苓、云茯苓
原植物 Poria cocos(Schw.) Wolf.
藥材基源 為多孔菌科真菌茯苓的干燥菌核內(nèi)部白色致密的部分。
附注 植物描述，詳見詞條：茯苓
藥物藥性
性味歸經(jīng)
甘；淡；平。心；脾；肺；腎經(jīng)。
功效主治
滲濕利水；健脾和胃；寧心安神。用于小便不利；水腫脹滿；痰飲咳逆；嘔吐；脾虛食少；泄瀉；心悸不安；失眠健忘；遺精白濁。
用法用量
內(nèi)服：煎湯，10-15g；或入丸散。寧心安神用朱砂拌。
藥用配伍
如偏于寒濕者，可與桂枝、白術(shù)等配伍；偏于濕熱者，可與豬苓、澤瀉等配伍；屬于脾氣虛者，可與黨參、黃耆、白術(shù)等配伍；屬虛寒者，還可配附子、白術(shù)等同用。對(duì)于脾虛運(yùn)化失常所致泄瀉、帶下，應(yīng)用茯苓有標(biāo)本兼顧之效，常與黨參、白術(shù)、山藥等配伍。可用為補(bǔ)肺脾，治氣虛之輔佐藥。對(duì)于脾虛不能運(yùn)化水濕，停聚化生痰飲之癥，可用半夏、陳皮同用，也可配桂枝、白術(shù)同用。治痰濕入絡(luò)、肩酸背痛，可配半夏、枳殼同用。用于心神不安、心悸、失眠等癥，常與人參、遠(yuǎn)志、酸棗仁等配伍。
用藥禁忌
化學(xué)成分
菌核含多種成分：①三萜類：茯苓酸（pachymic acid），16α-羥基齒孔酸（tumulosic acid）3β-羥基-7.9（11），24-羊毛甾三烯-21-酸[3β-hydroxylanosta-7.9(11),24-TCMLIBien-21-oic acid]，茯苓酸甲酯（pachymic acid methyl ester），16α-羥基齒孔酸甲酯（tumulosic acid methyl ester），7，9（11）-去氫茯苓酸甲酯[7，9（11）-dehydropachymic acid methyl ester]，3β，16α-二羥基-7，9（11），24（31）-羊毛甾三烯-21-酸甲酯[3β，16α-dihydrox-ylanosta-7，9（11），24（31）-TCMLIBien-21-oic acid methyl ester]，多孔菌酸C甲酯（polypenic acid C methyl ester），3-氫化松苓酸（TCMLIBametenloic acid），齒孔酸（eburicoic acid），去氫齒孔酸（dehy-droeburicoic acid），茯苓新酸（poricoic acid）A、B、C、D、DM、AM，β香樹醇乙酸（β-羥基-16α-乙酰氧基-7，9（11），24-羊毛甾三烯-21-酸[3β-hydroxy-16α-acetylosy-lanosta-7，9（11），24-TCMLIBien-21-oic acid]及7，9（11）去氫茯苓酸[7，9（11）-dehydropachymic acid]。②多糖：茯苓聚糖（pachy-man）、茯苓次聚（Pachymaran）及高度（1，3）、（1，6）、分支的β-D-葡聚糖H11（gluan H11）。其他尚含麥角甾醇（ergo-sterol），辛酸（caprylic aid），十一烷酸（undecanoic），月桂酸（lauric acid），十二碳酸酯（dodecenoic acid），棕櫚酸（palmitic acid），十二碳烯酸酯（dodecenoate），辛酸酸（caprylate）以及無元素。
藥理作用
1.利尿作用：
1.1．將茯苓生藥用70%酒精冷浸，使用時(shí)將浸得液的酒精蒸發(fā)，加蒸餾水稀釋，至一定濃度，然后選擇健康兔按體重注射給藥，慢性實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，用藥后尿量有明顯增加。
1.2．給犬靜脈注射茯苓煎劑(0.048g/kg)，結(jié)果尿量并未增加，對(duì)大白鼠亦無效或功效很弱；以尿排量和氯排泄量為觀察指標(biāo)，用茯苓煎劑給大白鼠(禁食12小時(shí))灌胃，結(jié)果在此實(shí)驗(yàn)條件下，茯苓也不能表現(xiàn)其利尿排氯作用。
1.3．茯苓不具有抗去氧皮質(zhì)酮的作用。
2.抗菌作用：
茯苓的100%煎劑用平板打洞法對(duì)金黃色葡萄球菌、大腸桿菌、變形桿菌等均有抑制作用。茯苓對(duì)用試管法的抑菌試驗(yàn)結(jié)果是無抑菌作用。茯苓的乙醇提取物在體外能殺死鉤端螺旋體，但水煎液無效。
3.對(duì)消化系統(tǒng)的影響：
茯苓對(duì)家兔離體腸管有直接松弛作用，對(duì)大鼠幽門結(jié)扎所形成的潰瘍有預(yù)防效果，并能降胃酸。另對(duì)CCl4所致大鼠肝損傷有明顯的保護(hù)作用，使谷丙轉(zhuǎn)氨酶活性明顯降低，防止肝細(xì)胞壞死。
4.抗腫瘤作用：
茯苓中的主要成分為茯苓聚糖(Pachyman)，含量很高。茯苓聚糖本身無抗腫瘤活性，若切斷其所含的β-(1→6)吡喃葡萄糖支鏈，成為單純的β-(1→3)葡萄糖聚糖［稱為茯苓次聚糖(Pachymaran)］，則對(duì)小鼠肉瘤S180的抑制率可達(dá)96.88%。
茯苓多糖體在動(dòng)物試驗(yàn)中呈現(xiàn)了強(qiáng)烈的抗腫瘤作用，把肉瘤180細(xì)胞接種在ICR/JCL小鼠皮下，24小時(shí)以后腹腔注射各種茯苓多糖體，5mg/kg劑量每日1次，連用10天，5周后處死小鼠，剖取腫瘤稱重，計(jì)算抑瘤率。結(jié)果表明，茯苓聚糖未能呈現(xiàn)抗腫瘤作用，而茯苓多糖抑瘤率為95%；羧甲基茯苓多糖抑瘤率為73%；羥乙基茯苓多糖-1抑瘤率為9%；羥乙基茯苓多糖-2抑瘤率為61%；羥乙基茯苓多糖-3抑瘤率為99%；羥乙基茯苓多糖-4抑瘤率為100%。新型竣甲基茯苓多糖注射液在ICR/JCL小鼠上試驗(yàn)，發(fā)現(xiàn)100mg/kg劑量連續(xù)給藥10天，對(duì)腫瘤U一14抑制率92.7%。新型羧甲基茯苓多糖與艾氏腹水癌培養(yǎng)液混合均勻后溫育4小時(shí)，用臺(tái)盼蘭染色觀察艾氏腹水癌細(xì)胞的死亡率(＞50%時(shí)表示有效)。當(dāng)新型羧甲基茯苓多糖濃度為0.25%及0.50%時(shí)，死亡率分別為54.7%和61.7%。給接種艾氏腹水癌小鼠連續(xù)腹腔注射新型羧甲基茯苓多糖(100mg/kg/天)10天，生存期較對(duì)照組延長(zhǎng)23.49%，腹水量減少71.53%，癌細(xì)胞總數(shù)減少139.20%。給小鼠腹腔注射茯苓多糖5-200mg/kg.天，連續(xù)10天，10mg/kg以上組均對(duì)S180有明顯抑制作用。茯苓多糖體腹膜內(nèi)給藥，明顯抑制小鼠S180和ED移植性皮下腫瘤的生長(zhǎng)，在一定程度上延長(zhǎng)皮下荷IMC癌瘤和S180小鼠的生長(zhǎng)期。給小鼠灌胃羧甲基茯苓多糖(250mg/kg /天)25天，對(duì)子宮頸癌U一14肺轉(zhuǎn)移有明顯抑制作用。在進(jìn)行茯苓多糖體抗腫瘤的試驗(yàn)中，發(fā)現(xiàn)茯苓多糖體同其它多糖體一樣，對(duì)生長(zhǎng)遲緩型的移植性腫瘤才能達(dá)到強(qiáng)烈的抑制作用，并具有下列幾種特點(diǎn)：
4.1．最佳劑量：茯苓多糖體的抑瘤作用與劑量有關(guān)，劑量過高或過低，都會(huì)影響其抑癌效果，在摸索最佳劑量的試驗(yàn)中，各學(xué)者得到的結(jié)果有所差別。如Hamuro等(1971)做羧甲基茯苓多糖抑瘤試驗(yàn)，采用100mg/kg、50mg/kg、5mg/kg三種不同劑量，結(jié)果抑瘤率分別為 92.3%、96.1%、53.4%，其中以50mg/kg劑量最佳。趙大明(1982)做新型羧甲基茯苓多糖抑瘤試驗(yàn)，采用500mg/kg、100mg/kg、50mg/kg、25mg/kg劑量進(jìn)行試驗(yàn)，結(jié)果抑瘤率分別為75.5%、92.7%、78.8%、79.4%，其中以100mg/kg劑量最佳。呂蘇成等(1989)采取灌胃法將茯苓多糖配成250mg/kg/天，500mg/kg/天、1000mg/kg/天三種濃度進(jìn)行試驗(yàn)，連續(xù)用藥7天、第8天檢測(cè)以250mg/kg/天劑量最佳。
4.2．不同給藥途徑：茯苓多糖體系用各種不同的給藥途徑，抑瘤效果也不盡相同。用羧甲基茯苓多糖對(duì)肉瘤180的抑瘤試驗(yàn)，給瑞士小鼠5mg/kg劑量連用10天，腹腔注射抑瘤率為99.1%；肌肉注射抑瘤率為96.5%；靜脈注射抑瘤率為99.6%；皮下注射抑瘤率為86.3%；口服抑瘤率為8.8%。
4.3．不同品系的小鼠：真菌多糖體用不同品系的小鼠或雜種鼠做試驗(yàn)，其抑瘤效果差別很大。如香菰多糖(Lentinan)用ICR/TCL、ddys、SWM/MS、C57BL/6品系的小鼠做試驗(yàn)，則出現(xiàn)強(qiáng)烈的抑瘤作用，其抑瘤為85-99%；用C3H/He品系的小鼠做實(shí)驗(yàn)，其抑瘤率則為37-48%，而用BALB/C及DBA/2品系的小鼠做試驗(yàn)，方法按1978年全國(guó)統(tǒng)一的抗腫瘤藥物體內(nèi)篩選規(guī)程(草案)進(jìn)行，結(jié)果對(duì)肉瘤180曾出現(xiàn)過大于30%的抑瘤率，也出現(xiàn)過29.6%、18.9%的抑瘤率及無抑瘤現(xiàn)象；對(duì)小鼠腫瘤U一14的抑制作用也不明顯。而用同樣的新型羧甲基茯苓多糖注射液，用500mg/kg、100mg/kg、50mg/kg、25mg/kg劑量進(jìn)行試驗(yàn)，結(jié)果ICR/JCL小鼠腫瘤U一14均有抑瘤作用，其抑瘤率為75.5-92.7%。
5.茯苓多糖體對(duì)免疫功能的影響：
5.1．增加巨噬細(xì)胞的細(xì)胞毒性作用：茯苓多糖、羥乙基茯苓多糖-3、羥乙基茯苓多糖-4、腹腔注射可以明顯增強(qiáng)小鼠腹膜滲出細(xì)胞(PEC)的細(xì)胞毒性作用；茯苓聚糖、羥乙基茯苓多糖-1、羥乙基茯苓多糖-2也有一定的作用。用新型羧甲基茯苓多糖進(jìn)行試驗(yàn)，結(jié)果表明能增強(qiáng)PEC細(xì)胞毒性作用，使吞噬細(xì)胞的吞噬率和吞噬指數(shù)明顯增加。皮下連續(xù)注射5天，50mg/kg劑量使腹腔巨噬細(xì)胞吞噬率增加35.5%，吞噬指數(shù)增加58.O%；皮下連續(xù)注射10天，50mg/kg劑量使吞噬率增加66.1%，吞噬指數(shù)增加121%。新型甲基茯苓多糖還能拮抗免疫抑制劑醋酸可的松對(duì)巨噬細(xì)胞功能的抑制。給小鼠連續(xù)皮下注射新型羧甲基茯苓多糖10天(50mg/kg.天)，自第8天起可的松對(duì)照組及羧甲基茯苓多糖加可的松試驗(yàn)組均皮下注射醋酸可的松(100mg/kg/天)3天，可的松對(duì)照組的吞噬率和吞噬指數(shù)為18.86±3.40%和0.41±0.09；試驗(yàn)組的吞噬率和吞噬指數(shù)34.81±1.75%和0.86±0.07。新型羥甲基茯苓多糖能使Lewis肺癌C57純系小鼠及荷肉瘤180瑞士小鼠的巨噬細(xì)胞吞噬功能低下恢復(fù)正常。C57純系小鼠皮下接種Lewis肺癌細(xì)胞24分鐘后，連續(xù)皮下注射新型羧甲基茯苓多糖(50mg/kg/天)10天，結(jié)果吞噬率和吞噬指數(shù)分別為：(1)正常小鼠組：39.60±4.86%和0.99±0.20；(2)帶Lewis肺癌組：24.44±3.38%和0.55±0.10；帶Lewis肺癌加新型羧甲基茯苓多糖組：59.26±6.50%和1.30±0.21。瑞士小鼠皮下接種肉瘤180細(xì)胞24小時(shí)后，皮下連續(xù)注射新型羧甲基茯苓多糖(50mg/kg/天)10天，結(jié)果吞噬率和吞噬指數(shù)分別為：(1)荷瘤組：26.88±4.57%和0.74±0.11；(2)荷瘤加新型羧甲基茯苓多糖組：45.92±4.13%和1.57±0.12。另有藥理實(shí)驗(yàn)表明，新型羧甲基茯苓多糖能明顯提高小鼠腹腔巨噬細(xì)胞的吞噬率和吞噬指數(shù)。給小鼠腹腔注射 新型羧甲基茯苓多糖(300mg/kg/天)7天，腹腔巨噬細(xì)胞的吞噬率為38±2.46%，吞噬指數(shù)為0.67±0.04；對(duì)照組的吞噬率為19.4±1.27%，吞噬指數(shù)為0.32±0.02。
5.2．羥甲基茯苓多糖能明顯增強(qiáng)小鼠脾抗體分泌細(xì)胞數(shù)(PFC)以及特異的抗原結(jié)合細(xì)胞數(shù)(SRFC)。羥甲基茯苓多糖對(duì)PFC及SPFC的增強(qiáng)作用以隨劑量的增加而增加；能明顯增強(qiáng)小鼠對(duì)BSA誘導(dǎo)的遲發(fā)型超敏反應(yīng)性。羥甲基茯苓多糖100mg/kg/天經(jīng)腹腔注射4天后，小鼠 BSA誘導(dǎo)的DTH反應(yīng)明顯增強(qiáng)與對(duì)照組相比，P<0.01差別顯著；羥甲基茯苓多糖能明顯增強(qiáng)小鼠脾T細(xì)胞生長(zhǎng)因子(TCGF)的生長(zhǎng)。羥甲基茯苓多糖100mg/kg.天經(jīng)腹腔連續(xù)用藥4天后，小鼠脾細(xì)胞受ConA刺激生成的TCGF量明顯較對(duì)照組高，用藥組小鼠TCGF的生成量較正常小鼠增加3.5倍。
5.3．增加酸性非特異酯酶(ANAE)陽性淋巴細(xì)胞數(shù)。采取灌胃法將茯苓多糖配成250mg/kg/天、500mg/kg/天、1000mg/kg/天三種濃度進(jìn)行試驗(yàn)，連續(xù)用藥7天，第8天檢測(cè)酸性非特異酯酶(ANAD)陽性淋巴細(xì)胞數(shù)、溶血空斑(PFC)、巨噬細(xì)胞吞噬等，同時(shí)進(jìn)行了胸腺，脾臟和腫瘤重量的測(cè)定，結(jié)果證明茯苓多糖能增強(qiáng)M吞噬功能(P<0.01)，增加ANAE陽性淋巴細(xì)胞數(shù)(P<0.05)。還能使小鼠脾臟抗體分泌細(xì)胞數(shù)明顯增多(P<0.01)，并具有抗胸腺萎縮及抗脾臟增大和抑制腫瘤生長(zhǎng)的功能。
5.4．增強(qiáng)T淋巴細(xì)胞的細(xì)胞毒性：茯苓多糖體能增強(qiáng)T淋巴細(xì)胞的細(xì)胞毒性作用，即增強(qiáng)細(xì)胞免疫反應(yīng)，并因此而激活機(jī)體對(duì)腫瘤的免疫監(jiān)督系統(tǒng)，這與其抗腫瘤活性密切相關(guān)。
5.4.1.管內(nèi)試驗(yàn)：用51Cr標(biāo)記靶細(xì)胞，將培養(yǎng)5天的淋巴細(xì)胞與標(biāo)記靶細(xì)胞以1：1混合，用51Cr釋放數(shù)做為靶細(xì)胞損傷的指標(biāo)。
據(jù)此來觀察淋巴細(xì)胞的細(xì)胞毒性作用。試驗(yàn)時(shí)加入不同劑量的多糖體，觀察對(duì)淋巴細(xì)胞的細(xì)胞毒性作用的影響。結(jié)果表明，茯苓多糖和羥乙基茯苓多糖在管內(nèi)可使淋巴細(xì)胞的細(xì)胞毒性增強(qiáng)20-28倍，茯苓聚糖和羧甲基茯苓多糖可增強(qiáng)4-7倍。
5.4.2.體內(nèi)試驗(yàn)：用CBA小鼠做試驗(yàn)，開始用P815瘤細(xì)胞作為淋巴細(xì)胞激活劑，使之致敏，并于不同天數(shù)腹腔注射各種茯苓多糖體。第10天將小鼠處死，取出脾細(xì)胞和腸系膜淋巴細(xì)胞(MLNC)。用51Cr標(biāo)記的P815瘤細(xì)胞作為T淋巴細(xì)胞的細(xì)胞毒性的靶細(xì)胞，與已配好的脾細(xì)胞及MLNC以一定比例混合(l ：100)，培養(yǎng)3小時(shí)，觀察51Cr釋放率。結(jié)果證明各種茯苓多糖體在體內(nèi)均能增強(qiáng)T淋巴細(xì)胞的細(xì)胞毒性作用。此外，100μg/ml的羥甲基茯苓多糖對(duì)NK細(xì)胞活性有促進(jìn)作用。
6.對(duì)血液系統(tǒng)的影響：
6.1．能使環(huán)磷酰胺所致大白鼠白細(xì)胞減少加速回升。
6.2．含水溶性小分子多糖的茯苓水提液能使離體健康人紅細(xì)胞2，3一DPG水平上升約25%，并能有效地延緩溫育過程中2，3一DPG的耗竭；靜脈給藥小鼠整體2，3一DPG水平顯著上升。
6.3．茯苓水煎劑皮下注射給藥和灌胃給藥均可使小鼠血漿皮質(zhì)酮明顯升高。
7.對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響：
茯苓煎劑按5-10g/kg 腹腔注射，對(duì)預(yù)先給與咖啡因或未給與咖啡因的小鼠，均有鎮(zhèn)靜作用。茯苓與戊巴比妥鈉的協(xié)同作用。茯苓煎劑(10g/kg)未能明顯延長(zhǎng)戊巴比妥鈉的麻醉時(shí)間；用40g/kg的劑量則使麻醉時(shí)間較對(duì)照組更顯著延長(zhǎng)，隨著劑量的加大，鎮(zhèn)靜指數(shù)也隨之增加。這種協(xié)同作用，可能是由于它們的中樞抑制作用所致，也可能是妨礙了戊巴比妥的分解與排泄而致麻醉時(shí)間延長(zhǎng)。
8.其它作用
8.1．乙醇提取物有使兔血糖先升高后下降的作用。
8.2．茯苓的水，乙醇及乙醚提取物對(duì)離體蛙心都有增強(qiáng)心臟收縮以及加速心率的作用。
8.3. 茯苓體內(nèi)外均明顯抑制MAO-B活性。
8.4．羧甲基茯苓多糖(100mg/kg/天)腹腔注射、12天，可對(duì)抗60Co r 射線對(duì)小鼠末稍白細(xì)胞的抑制作用，使肝勻漿細(xì)胞色素P一450含量減少，硫噴妥鈉的中樞抑制作用加強(qiáng)。
藥材炮制
白茯苓將原藥除去雜質(zhì)，篩去灰屑，敲成1～2cm小塊；采切片卷將原藥除去雜質(zhì)，分檔。浸6小時(shí)，除去泥沙，件承；敢出，中途淋水，潤(rùn)透。去皮，置蒸具內(nèi)稍蒸，趁熱切2cm小塊。干燥，篩去灰屑。朱砂拌白茯苓將白茯苓用朱砂拌勻。每白茯苓100g，用朱砂2g。
臨床應(yīng)用
茯苓含茯苓多糖、B-茯苓聚糖、茯苓酸、卵磷脂及甾醇等。 具有敗毒抗癌、利水化飲、健脾化痰、寧心安神的功效。現(xiàn)代臨床顯示，茯苓多糖、茯苓多糖復(fù)合物（U-P）、經(jīng)甲基茯苓多糖和茯苓次聚糖對(duì)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物的多種癌瘤有抑制和殺傷活性。對(duì)S180、EAC、腹水型瘤株的抑制作用與口服5-FU類似，且抑制作用與劑量相關(guān)，但毒性較低。
潰瘍性黑色素瘤：茯苓、雄黃礬石各等分份共研末，麻油調(diào)敷患處，同時(shí)內(nèi)服銀花、連翹各50克的水煎液（《抗癌植物及其驗(yàn)方》）
注：白茯苓常規(guī)藥用，見詞條：茯苓。
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