老年人變異型心絞痛
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變異型心絞痛為自發(fā)性心絞痛的一種。1959年，Prinzmetal等將冠狀動脈痙攣引起的缺血性心絞痛命名為“變異性心絞痛”，指出此心絞痛的發(fā)作與活動無關，疼痛發(fā)生在安靜時，發(fā)作時ST段抬高，發(fā)作過后ST段下降，不出現(xiàn)病理Q波。疼痛主要由于冠脈痙攣所致，其半年內(nèi)發(fā)生心肌梗死及死亡者較多。
目錄 |
老年人變異型心絞痛的病因
(一)發(fā)病原因
絕大多數(shù)(90%以上)心絞痛系由冠狀動脈粥樣硬化性病變引起，當粥樣硬化性病變造成的狹窄超過50%～75%，在心肌耗氧量增加,而冠狀動脈血流又不能增加時，即可發(fā)生心肌缺血導致心絞痛發(fā)作。其他心臟病如主動脈瓣狹窄或反流也可引起心絞痛，尤其是老年人，由于主動脈瓣的退行性變可使瓣膜增厚、僵硬或鈣化，少數(shù)可發(fā)展為鈣化性主動脈瓣狹窄，嚴重時可導致冠狀動脈血流減少而引起心絞痛。先天性二葉主動脈瓣至老年期也可形成嚴重的鈣化性主動脈瓣狹窄，導致心絞痛。風濕性主動脈瓣狹窄及反流，至老年期也可引起心絞痛。此外，肥厚型心肌病左心室流出道狹窄，主動脈夾層病，梅毒性主動脈炎以及大動脈炎侵及冠狀動脈等均可引起心絞痛。一些心外因素如嚴重貧血、甲亢、阻塞性肺部疾患等也可影響心絞痛的發(fā)作。
(二)發(fā)病機制
據(jù)資料報道，變異性心絞痛患者中有10%～15%其冠狀動脈正常，這些病例中，右冠狀動脈痙攣更常見。大多數(shù)冠狀動脈痙攣伴有不同程度的動脈硬化，呈高度狹窄的占70%～80%，呈臨界狹窄的占10%～15%，如血管痙攣發(fā)生在有動脈硬化的血管上，則總是局限于狹窄的部位。
變異性心絞痛(variant angiana;VA)也稱血管痙攣性心絞痛，其本質(zhì)是冠脈痙攣，它可使冠脈直徑發(fā)生突然的一過性顯著減小，結果引起心肌缺血。冠狀動脈痙攣是變異性心絞痛的發(fā)病機制，已為大量的冠脈造影所證實，但確切的發(fā)病機制尚不清楚，目前認為冠脈痙攣發(fā)生的原因是多因素相互作用的結果。自主神經(jīng)張力的異常改變和冠脈內(nèi)皮細胞功能失調(diào)是發(fā)病機制的兩個重要方面。
1.自主神經(jīng)張力的異常改變 為交感神經(jīng)活動增強的作用。冷加壓試驗是一種交感神經(jīng)反射性刺激因素，能促發(fā)冠脈痙攣。對變異性心絞痛(VA)病人進行心臟質(zhì)譜分析，VA發(fā)作前5min，低頻成分(Lf)增加，說明交感神經(jīng)活動增加，也就是說，交感神經(jīng)的高反應性可能觸發(fā)了冠脈痙攣。
交感神興奮一般說在人類α腎上腺素受體興奮引起冠狀動脈收縮，β受體興奮引起冠狀動脈擴張，下述各種刺激可以通過交感神經(jīng)興奮引起反射性冠狀動脈痙攣，如寒冷、劇痛、情緒激動或運動。交感神經(jīng)的活動性增高雖然在變異心絞痛中起作用，但另一些研究認為副交感神經(jīng)的活動性增高以及交感-副交感的平衡失調(diào)可能在變異心絞痛的發(fā)病機制上起重要作用。乙酰膽堿(Ach)是副交感神經(jīng)的神經(jīng)遞質(zhì)，冠狀動脈痙攣是直接由Ach的膽堿能效應引起的。Lanza等通過心臟質(zhì)譜分析發(fā)現(xiàn)，在變異心絞痛患者心肌缺血的心電圖表現(xiàn)前2min，高頻成分(HF)減少，提示神經(jīng)活動的減少，該研究認為，對心臟迷走神經(jīng)驅(qū)動的減少以及相聯(lián)系的交感神經(jīng)激動的結合，可能是誘發(fā)冠脈痙攣的最終機制。
2.內(nèi)皮細胞功能失調(diào) 冠狀動脈內(nèi)皮細胞功能失調(diào)被認為是變異心絞痛發(fā)病機制的一個重要方面。在正常的血管內(nèi)皮細胞，血管張力要靠縮血管因子和舒血管因子之間的平衡來維持。縮血管因子主要有內(nèi)皮素，血管緊張素Ⅱ等，舒血管因子主要有內(nèi)皮細胞衍生舒張因子(EDRF)及前列環(huán)素(PGZ2)。當血管內(nèi)皮細胞受損時，內(nèi)皮細胞衍生收縮因子(EDCF)及其他局部因子如白介素、血清素和乙酰膽堿(Ach)增加，而EDGF和PGI2減少，從而平衡失調(diào)，引起冠脈痙攣。
其他誘發(fā)變異性心絞痛發(fā)作的因素有：①吸煙是變異性心絞痛一個重要危險因素，吸煙不僅可促進動脈粥樣硬化，可使冠脈張力增高，增加耗氧量，減少冠脈血流量，導致心肌缺血引起冠脈痙攣。②冠脈肌細胞內(nèi)細胞器中Ca2+含量增多。③花生四烯酸代謝障礙，血子板聚集增強，TXA2/PGI2失衡。④α受體興奮。⑤高胰島素血癥及胰抵抗是變異性心絞痛的危險因素，可引起早期粥樣硬化病變，及隨后發(fā)生阻塞性病變。
老年人變異型心絞痛的癥狀
1.痛多發(fā)生于休息時和日?；顒訒r。
2.較一般心絞痛重，時間長。
3.時間從幾十秒到30min不等;有的表現(xiàn)一系列短陣發(fā)作，每次持續(xù)1～2min，間隔數(shù)分鐘后又出現(xiàn)。
4.呈周期性，常在每天一定時間發(fā)生，尤以半夜或凌晨多見。
5.與勞累、精神緊張無關，無明顯誘因，也不因臥床而緩解。
6.患者發(fā)作時血壓升高，少數(shù)發(fā)作時血壓下降。
8.時可伴有心律失常，如室性期前收縮、心動過速或傳導阻滯等。
根據(jù)病史和臨床特點，胸痛幾乎無例外地發(fā)生于休息狀態(tài)，通常體力活動或情緒激動不引起發(fā)作，ECG出現(xiàn)ST段抬高。即可確診。
老年人變異型心絞痛的診斷
老年人變異型心絞痛的檢查化驗
冠脈肌細胞內(nèi)細胞器中Ca2+含量增多，較大冠脈中5-羥色胺受體異常。
1.心電圖特點
(1)發(fā)作時心電圖呈ST段暫時性提高，伴對應導聯(lián)ST段壓低，發(fā)作緩解后迅速恢復正常。
(2)多數(shù)病例可見ST段抬高的同時，T波增高變尖。發(fā)作緩解后原ST段抬高導聯(lián)可出現(xiàn)T波倒置。
(3)發(fā)作前ST段呈壓低或T波倒置，發(fā)作時可使ST段回升至等電位線，或T波直立，即所謂“偽改善”。
(4)發(fā)作時R波幅度增高或增寬，S波幅度減小，有時可出現(xiàn)u波倒置。
(5)發(fā)作時伴各種心律失常，如頻發(fā)室早、Ront、竇性心動過緩、房室傳導阻滯等。
(6)如果以后發(fā)生心梗，其部位往往是心絞痛發(fā)作時出現(xiàn)ST段抬高的導聯(lián)。
2.24h動態(tài)心電監(jiān)測(Hotler) 變異性心絞痛患者于心絞痛發(fā)作前可見到周期性(5～20min間隔)、無痛性ST段抬高，并有明顯時間分布規(guī)律，從午夜零時至次日上午10時，尤其清晨(5～6時)發(fā)作最頻，而上午10時至下午18時發(fā)作最少。
3.201Ti心肌顯像 在休息時發(fā)作中可顯示心肌缺血區(qū)充盈缺損，并在含化硝酸甘油后可恢復正常。
4.冠狀動脈造影 發(fā)作時痙攣處的冠狀動脈管腔完全閉塞或次全閉塞，遠端不顯影或顯影遲緩，經(jīng)硝酸甘油或硝苯地平冠狀動脈內(nèi)推注后可使痙攣解除。懷疑變異性心絞痛，但CAG正常或冠狀動脈樣硬化狹窄不顯著者宜進一步作冠狀動脈激發(fā)試驗。
(1)堿激發(fā)試驗：麥角新堿系冠脈血管平滑肌α-腎上腺素能受體和5-羥色胺受體的興奮劑，可誘發(fā)冠狀動脈痙攣。即將0.4mg麥角新堿用生理鹽水稀釋至8ml。每隔3～5min從靜脈推注，逐次增量0.05mg(1ml)，0.1mg(2ml)，0.25mg(5ml)達總量0.4mg，每次給藥后1min，3min，5min記錄心電圖，自覺癥狀并進行冠狀動脈造影，試驗結束后并經(jīng)硝酸甘油以解除麥角新堿所致全身血管收縮作用。冠脈局灶性痙攣致血管狹窄≥70%，同時伴有心絞痛癥狀和(或)心電圖改變者為陽性。臨床確診為變異性心絞痛患者中，試驗幾乎均為陽性。此試驗有一定危險性，需有熟練的冠脈造影經(jīng)驗和插管技術，并需有一定的急救設備和豐富的急救經(jīng)驗。
(2)普萘洛爾試驗：抑制冠狀動脈受體，使β受體相對增強，后者可使冠狀動脈張力增高，易使變異性心絞痛患者誘發(fā)冠狀動脈痙攣;但對勞力型心絞痛患者可增加其運動耐受時間，故可用以鑒別勞力型與變異性心絞痛。
(3)阿司匹林激發(fā)試驗：服阿司匹林2g，2次/d，共2天，在運動試驗時如有ST段抬高并激發(fā)心絞痛為陽性。大劑量阿司匹林不僅抑制TXA2生成，而且亦抑制PGI2生成，使運動所致α腎上腺素能神經(jīng)興奮而引起冠狀動脈張力增加，從而使變異性心絞痛發(fā)作加劇。
5.少數(shù)病人作心電圖運動試驗可誘發(fā)心絞痛及ST段抬高，冷加壓試驗，冷氏操作亦可使一部分病人出現(xiàn)典型改變。
老年人變異型心絞痛的鑒別診斷
臨床應與其他類型心絞痛如中間綜合征，臥位型心絞痛，以及心臟神經(jīng)官能癥相鑒別。
老年人變異型心絞痛的并發(fā)癥
變異性心絞痛可導致急性心肌梗死及嚴重心律失常，甚至心室顫動及猝死。
老年人變異型心絞痛的預防和治療方法
1.適當?shù)捏w育鍛煉以提高心肌功能，促進冠狀動脈側支循環(huán)的形成。
2.盡量避免誘發(fā)心絞痛發(fā)作因素，如吸煙、飲酒等。
3.合理的營養(yǎng)，少用高脂肪食物。
4.勞逸結合，積極治療誘發(fā)心絞痛的疾病，如高血壓、肥胖、糖尿病等。
老年人變異型心絞痛的西醫(yī)治療
(一)治療
1.常規(guī)治療
(1)一般治療：鎮(zhèn)靜、吸氧、心電監(jiān)護，去除病因，消除患者緊張情緒，治療危險因素如高血壓，高血脂，糖尿病等。
(2)藥物治療：
①硝酸酯類藥：通過其擴張冠狀動脈作用可有效地終止心絞痛發(fā)作，也可預防發(fā)作。由于多數(shù)病人在夜間凌晨時發(fā)作，宜每6小時服用硝酸異山梨酯(消心痛)加以預防，也可應用長效硝酯類如長效單硝酸異山梨酯。
②鈣拮抗劑：用于治療變異性心絞痛是重大進展?？擅黠@改善預后。鈣拮抗劑阻斷Ca2+內(nèi)流，降低平滑肌細胞內(nèi)Ca2+濃度，從而是使冠狀動脈擴張。其作用機制不同于硝酸酯類，兩藥合用有相加作用。
硝苯地平(心痛定)：有強力冠脈擴張作用。定時服用可大幅度減少變異性心絞痛發(fā)作。嚼服可迅速終止發(fā)作。其作用和含服硝酸甘油相似，通常劑量是每次～40mg，每6小時1次。使用時需監(jiān)測心率及血壓。
地爾硫卓(硫氮卓酮,恬爾欣)：擴張冠狀動脈，對變異性心絞痛的療效顯著。雖同為鈣拮抗劑，但其作用位點不同于硝苯地平，故兩藥合用可加強療效。對心率作用不明顯或略減慢，對起搏組織和房室結的傳導抑制作用較維拉帕米(異搏定)低，負性作用介于硝苯地平(心痛定)與維拉帕米(異捕定)之間，對心絞痛的治療有效口服日劑量120～360mg，老年人應減半量。但對有傳導阻滯者應慎用。
維拉帕米(異搏定)：對變異性心絞痛的療效較硝苯地平和地爾硫(硫氮苯酮)弱，但由于其具有抑制心肌收縮力，減慢心率，抑制傳導的作用，故對變異性心絞痛合并勞力性心痛者，療效更?謾3S眉亮?160～360mg/d，老年人減半。心功能差者，心動過緩及傳導阻滯者慎用，此類病人宜選硝苯地平。
鈣拮抗劑治療變異性心絞痛連續(xù)應用半年，以后可據(jù)情況逐漸減量直至停藥。
③β受體阻滯劑由于有加重冠脈痙攣的可能，一般不宜用于治療變異性心絞痛。
④改善心肌代謝藥物：
磷酸肌酸鈉(里爾統(tǒng)、護心通)：1.0～2.0g，1～2次/d，7～10天為1療程。
二磷酸果糖(1，6二磷酸果糖)，5.0～10.0g，1～2次/d，7～10天為1療程。
強極化液：10%葡萄糖500ml，氯化鉀1.0g，硫酸鎂5.0g，胰島素6～8U。20～30滴/min靜點，若血壓偏低者，則不加硫酸鎂。
天門冬氨酸鉀鎂(潘南金)：穩(wěn)定心肌細胞膜，改善心肌代謝。20～30ml/d。加入溶液中靜點。
⑤變異性心絞痛發(fā)作時可發(fā)生心律失常，須服用適當?shù)?a href="/w/%E6%8A%97%E5%BF%83%E5%BE%8B%E5%A4%B1%E5%B8%B8%E8%8D%AF" title="抗心律失常藥" class="mw-redirect">抗心律失常藥物，如嚴重室性心律失常，則應予以特殊治療。如胺碘酮及奎尼丁等。傳導阻滯也可發(fā)生，尤其在下壁ST段抬高患者中，對用藥物治療的非手術患者，如伴有較嚴重的心動過緩或房室傳導阻滯，可予以山莨菪堿、阿托品或心寶，若無效應考慮設置按需起搏器。
(3)冠狀動脈成形術(PTCA)：對變異性心絞痛有一定療效，但不如穩(wěn)定心絞痛效果好，可能因為成形術后早期容易出現(xiàn)血管痙攣和斑塊的不穩(wěn)定而導致再狹窄較高，文獻報道達50%。
(4)冠脈搭橋手術治療(CABG)：變異心絞痛伴有血管明顯狹窄的手術療效好，病死率低，遠期療效好，伴冠脈中度(50%～70%)狹窄者，手術后心絞痛癥狀改善不明顯，故對此類患者不建議手術治療。
2.擇優(yōu)方案 通常首選聯(lián)合應用硝酸酯類和鈣通道阻滯劑。
這兩類藥物對變異性心絞痛者，能解除冠脈痙攣，緩解心絞痛及缺血發(fā)作的預防遠比β受體阻滯劑有效。此兩類藥物聯(lián)用時，大約70%變異性心絞痛患者的發(fā)作可完全取消，另有20%發(fā)作次數(shù)明顯減少。再加用改善心肌代謝藥物，效果更佳。
3.康復治療 詳見不穩(wěn)定心絞痛。
(二)預后
影響預后因素包括：冠脈有嚴重病變者;左室功能不良者;重度心絞痛，持續(xù)時間長者。一般變異性心絞痛發(fā)作6～12個月后可轉入無癥狀，在此期間有20%發(fā)生心梗，10%死亡(心律失常)。
總體來說，變異性心絞痛患者預后較好，尤其在鈣離子拮抗藥的應用后。Walling等報道1年存活率為99%;5年存活率在1支病變或無明顯血管狹窄患者中分別為94%和95%。多支血管病變者，其1年和5年的存活率分別為87%和77%。
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