傳染病學/萊姆病
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萊姆病（lyme diseade）是一種由伯氏疏螺旋體所引起，經硬蜱為主要傳播媒介的自然疫源性疾病。臨床表現為慢性炎癥性多系統損害，除慢性游走性紅斑和關節炎外，還常伴有心臟損害和神經系統受累等癥狀。
目錄 |
病原學
萊姆病的病原體為一種螺旋體，稱Burgdorfer螺旋體，屬于包柔氏疏螺旋體屬。其長11～39μm，寬約0.18～0.25μm有7-11根鞭毛。革蘭氏染色陰性，姬姆薩染色呈紫紅色。在BSK培養基中于30～37℃條件下生長良好。易感動物有小白鼠、金黃地鼠及兔等。
流行病學
（一）傳染源貯存宿主為嚙類動物和蜱類，患病和帶菌動物是傳染源。
（二）傳播途徑 本病的傳播媒介為多種硬蜱如丹明尼硬蜱（Ixodes dammini）、太平洋硬蜱（Ixodes pacificus）、蓖子硬蜱(Ixodes ricinus)及全溝硬蜱(Ixodes persalcatus)等。人因被攜帶螺旋體的硬蜱叮咬而感染。
（三）易感人群人群普遍易感，但多見于進入或居住于林區及農村的人群中，男性略多于女性。
（四）流行特征 本病分布廣泛，遍及世界五大洲，但以美國及歐美各國為多。我國黑龍江、新疆、吉林及河南等省區亦有本病發生的報告。發病季節為5-9月份。
發病原理及病理改變
螺旋體進入人體后隨血流播散至全身，并可在體內長期存在，從而誘發復雜的炎癥反應。從皮膚紅斑、血液、腦脊液、關節液及其它組織器官中可檢出螺旋體。此外，患者可出現循環免疫復合物陽性、抑制性T細胞活性低下及白細胞介素-1活性增加等免疫學異常。因此，目前認為本病機理與螺旋體的直接作用及機體異常的免疫應答有關。此外伴慢性關節炎患者的B細胞同種抗原DR3和DR4的頻率增加。
皮膚紅斑組織切片僅見上皮增生，輕度角化伴單核細胞浸潤及表層水腫、無化膿性及肉芽腫反應。關節炎患者滑膜囊液中含淋巴細胞及漿細胞。少數患者可發生類似于類風濕性關節炎的病理改變如滑膜、血管增生、骨及軟骨的侵蝕等慢性損害。
臨床表現
潛伏期3～32天，平均7天左右。臨床癥狀可分三期。
第一期：主要表現為皮膚的慢性游走性紅斑，見于大多數病例。初起常見于被蜱叮咬部位出現紅斑或丘疹，逐漸擴大，形成環狀，平均直徑15厘米，中心稍變硬，外周紅色邊界不清。病變為一處或多處不等。多見于大腿、腹股溝和腋窩等部位。局部可有灼熱及癢感。病初常伴有乏力、畏寒發熱、頭痛、惡心、嘔吐、關節和肌肉疼痛等癥狀，亦可出現腦膜刺激征。局部和全身淋巴結可腫大。偶有脾腫大、肝炎、咽炎、結膜炎、虹膜炎或睪丸腫脹。皮膚病變一般持續3～8周。
第二期：發病后數周或數月，約15%和8%的患者分別出現明顯的神經系統癥狀和心臟受累的征象。神經系統可表現為腦膜炎、腦炎、舞蹈病、小腦共濟失調、顱神經炎、運動及感覺性神經根炎以及脊髓炎等多種病變，但以腦膜炎、顱神經炎及神經根炎多見。病變可反復發作，偶可發展為癡呆及人格障礙。少數病例在出現皮膚病變后3～10周發生不同程度的房室傳導阻滯、心肌炎、心包炎及左心室功能障礙等心臟損害。心臟損害一般持續僅數周，但可復發。
此外，此期常有關節、肌肉及骨髓的游走性疼痛，但通常無關節腫脹。
第三期：感染后數周至2年內，約80%左右的患者出現程度不等的關節癥狀如關節疼痛、關節炎或慢性侵蝕性滑膜炎。以膝、肘、髖等大關節多發，小關節周圍組織亦可受累。主要癥狀為關節疼痛及腫脹，膝關節可有少量積液。常反復發作，少數患者大關節的病變可變為慢性，伴有軟骨和骨組織的破壞。此期少數患者可有慢性神經系統損害及慢性萎縮性肢端皮炎的表現。
診斷
（一）流行病學 在發病季節曾進入或居住于疫區，有被蜱叮咬史。
（二）臨床表現 特征性的慢性游走性紅斑以及在皮膚病變后出現神經、心臟或關節受累癥狀；
（三）實驗室檢查
外周血象基本正常，血沉輕度增快，血清中冷沉淀免疫球蛋白可陽性，轉氨酶可升高。并發神經系統損害者腦脊液淋巴細胞及蛋白增加，糖正常或稍低。從血、腦脊液及病變皮膚等標本中可檢出螺旋體。采用免疫熒光、免疫轉印等方法可在患者血中測出特異性抗體。病原體分離及特異性抗體檢測具有確診意義。
鑒別診斷
本病需與多種其它病因引起的皮膚、心臟、關節及神經系統病變如風濕熱、多形性紅斑、類風濕性關節炎等相鑒別。室驗室檢查亦需與梅毒等其它螺旋體感染相鑒別。
治療
對一期病人，首選四環素，成人250mg/次，一日四次。亦可用青毒素或紅霉素治療。對二、三期病人，可采用大劑量青霉素治療。成人靜脈滴注青霉素G2000萬單位，每日一次，連用10天，或芐星青霉素G240萬單位，每周一次肌注，用藥3周。亦可用頭孢噻肟三嗪1～2g/天，療程2周。對有心臟損害者，可加用糖皮質激素治療。
預防
加強個人防護及滅蜱、滅鼠。
參看
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