急性糜爛性胃炎

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　　 急性糜爛性胃炎(acute erosive gastritis)是以胃黏膜多發性糜爛為特征的急性胃炎，又稱急性胃黏膜病變或急性糜爛出血性胃炎。本病已成為上消化道出血的重要病因之一，約占上消化道出血的20%。臨床癥狀多為上腹部的隱痛或劇痛，伴惡心等癥狀。少數患者由于原發病癥狀較重，表現為嘔血和(或)柏油樣便，出血常為間歇性，部分病人表現為急性大量出血，病情較重，可出現失血性休克。　　

疾病分類

消化內科　　

疾病描述

急性糜爛性胃炎(acute erosive gastritis)是以胃黏膜多發性糜爛為特征的急性胃炎，又稱急性胃黏膜病變或急性糜爛出血性胃炎。近年來有上升趨勢，本病已成為上消化道出血的重要病因之一，約占上消化道出血的20%。　　

癥狀體征

發病前有服用非甾體類消炎鎮痛藥、酗酒以及燒傷、大手術、顱腦外傷、重要臟器功能衰竭等應激狀態病史，臨床癥狀多為上腹部的隱痛或劇痛，伴惡心等癥狀，由藥物所致者，亦稱為藥物性胃炎。少數患者由于原發病癥狀較重，因此出血前的胃腸道癥狀，如上腹部隱痛不適、燒灼感常被忽視或無明顯癥狀，常以上消化道出血為首發癥狀，表現為嘔血和(或)柏油樣便，出血常為間歇性，部分病人表現為急性大量出血，病情較重，可出現失血性休克。　　

疾病病因

引起急性單純性胃炎的各種外源性刺激因子，尤其是乙醇與非甾體類抗炎藥均可破壞胃黏膜屏障，使H+及胃蛋白酶逆向彌散入黏膜而導致胃黏膜的急性糜爛。但一些危重疾病，如嚴重創傷、大面積燒傷、敗血癥、顱內病變、休克及重要器官的功能衰竭等嚴重應激狀態更是常見的病因。　　

病理生理

應激狀態時去甲腎上腺素和腎上腺皮質激素分泌增加，內臟血管收縮，胃血流量減少，不能清除逆向彌散的H+；缺氧和去甲腎上腺素使前列腺素合成減少，黏液分泌不足，HCO3-分泌也減少；應激狀態時胃腸運動遲緩，幽門功能失調，造成膽汁反流，膽鹽進一步損傷缺血的胃黏膜上皮，使胃黏膜屏障遭受破壞，最終導致黏膜發生糜爛與出血。病變多見于胃底及胃體部，有時累及胃竇，胃黏膜呈多發性糜爛，伴有點片狀出血，有時見淺小潰瘍，覆以白苔或黃苔。組織學檢查見糜爛處表層上皮細胞有灶性脫落，腺體因水腫、出血而扭曲，固有層有中性粒細胞和單核細胞浸潤。　　

發病機制

具體發病機制如下：

1.藥物：①非甾體抗炎藥，包括阿司匹林、吲哚美辛（消炎痛）等。該類藥物可通過胃黏膜直接損傷及抑制環氧合酶損傷。②抗腫瘤藥。

2.應激：嚴重創傷、大手術、大面積燒傷、顱內病變、敗血癥、嚴重器官病變及多器官功能衰竭均可致本病。

應激時：① 腎上腺素和去甲腎上腺素釋放增多，導致胃黏膜血管收縮而血流量減少，黏膜缺血造成黏液和碳酸氫鈉分泌不足，局部前列腺素合成及再生能力下降，胃黏膜屏障作用減低，造成黏膜損害；② 腎上腺糖皮質激素分泌增多導致胃酸分泌亢進，黏膜侵襲因素增強；③ 胃腸運動功能減弱及幽門功能失調可導致膽汁和胰液反流而造成胃黏膜屏障破壞。

3.酒精：酒精的親脂性和溶脂性能導致胃黏膜屏障破壞，上皮細胞損害，黏膜內出血和水腫亦可導致胃酸分泌亢進造成黏膜損傷。

本病突然起病，臨床上以上消化道出血為本病的主要表現，其發生率約占上消化道出血病因的1／4以上，僅次于消化性潰瘍出血。輕者僅大便潛血陽性，而多數患者有嘔血與黑便。出血隨病情反復而呈間歇性發作。通常本病的病情較消化性潰瘍出血嚴重，雖然經過大量輸血，血紅蛋白較難升高。　　

診斷檢查

診斷：

1.臨床表現。

2.X 線檢查。

3.急診內鏡檢查。

實驗室檢查：患者表現為嘔吐和(或)柏油樣便及部分病人急性大量出血時，血紅蛋白總量下降，大便及嘔吐物潛血實驗均陽性。

其他輔助檢查：

1.X 線檢查胃腸道鋇餐檢查常不能發現糜爛性病變，且不適用于急性活動性出血患者，因為鋇劑可涂布于黏膜表面，使近期不能作內鏡或血管造影檢查；在急性出血時腸系膜上動脈超選擇性血管造影術可作出出血的定位診斷，出血間歇時則常為陰性。

2.急診內鏡檢查在出血后的24～48h 內作急診內鏡檢查，可見以多發性糜爛和出血灶為特征的急性胃黏膜病變，有確診價值。　　

鑒別診斷

1.消化性潰瘍并出血消化性潰瘍可以上消化道出血為首發癥狀，需與急性糜爛性胃炎鑒別，急診胃鏡檢查可鑒別。

2.肝硬化食管靜脈曲張破裂出血患者多有肝炎病史，并有肝功能減退和門脈高壓表現，如低蛋白血癥、腹水、側支循環建立等，結合X 線鋇餐和胃鏡檢查，可與急性糜爛性胃炎相鑒別。

3.其他急性糜爛性胃炎還應與引起上消化道出血的其他疾病，如胃癌、食管賁門黏膜撕裂、膽道疾病等鑒別，通過這些原發疾病的臨床表現和胃鏡、B 超、CT、MRI 等輔助檢查，一般可鑒別。　　

治療方案

1.一般治療去除誘發病因，治療原發病。患者應臥床休息，禁食或流質飲食，保持安靜，煩躁不安時給予適量的鎮靜藥如地西泮；出血明顯者應保持呼吸道通暢，必要時吸氧；加強護理，密切觀察神志、呼吸、脈搏、血壓變化及出血情況，記錄24h 出入量。

2.黏膜保護藥無明顯出血者，可應用黏膜保護藥，如硫糖鋁混懸劑，2 包，口服，3～4 次/d；鋁碳酸鎂，3 片，口服，3～4 次/d。近年來多應用替普瑞酮(商品名：施維舒)膠囊，50mg，口服，3 次/d；或前列腺素E2 衍生物米索前列醇(misoprostol，商品名：喜克潰)，常用量為200μg，4 次/d，餐前和睡前口服；還可選用膠體果膠鉍、吉法酯或復方谷氨酰胺(麥滋林-S)顆粒等黏膜保護藥。

3.H2 受體拮抗藥輕者可口服H2 受體拮抗藥，如西咪替丁1.0～1.2g/d，分次口服；雷尼替丁300mg/d，分次口服；法莫替丁40mg/d，分次口服，重者可靜脈滴注用藥。H2 受體拮抗藥可有效抑制胃酸的分泌，減輕H+逆彌散，使用中須注意H2 受體拮抗藥的副作用。

4.質子泵抑制藥一般而言，其抑酸作用要強于H2 受體拮抗藥，輕者可選用口服制劑，如奧美拉唑20～40mg/d、蘭索拉唑30～60mg/d、泮托拉唑40mg/d。近年來抑酸作用更強的制劑已應用于臨床，主要有雷貝拉唑(rebaprazole，商品名：波利特)10～20mg/d，因其藥動學的特點屬非酶代謝(即不完全依賴肝細胞色素P450 同工酶CYP2C19 進行代謝)，故其抑酸效果無顯著個體差異性；埃索美拉唑(esomeprazole，商品名：耐信)，20～40mg/d，口服，該藥是奧美拉唑的左旋異構體。

5.大出血者應積極采取以下治療措施

(1)補充血容量：對伴上消化道大出血者應立即建立靜脈通道，積極補液，酌量輸注新鮮血液，迅速糾正休克及水電解質紊亂。輸液開始宜快，可選用生理鹽水、林格液、右旋糖酐40(低分子右旋糖酐)等，補液量根據失血量而定，但右旋糖酐40(低分子右旋糖酐)24h 不宜超過1000ml。輸血指征為：

①血紅蛋白＜70g/L，紅細胞計數＜3×1012/L 或血細胞比容＜30%。

②收縮壓＜80mmHg。

③脈率＞140 次/min。

(2)局部止血：留置胃管，可觀察出血情況、判斷治療效果、降低胃內壓力，也可經胃管注入藥物止血。

①去甲腎上腺素：6～8mg 加于生理鹽水100ml 中，分次口服或胃內間歇灌注。

②凝血酶：1000～4000U 加水稀釋，分次口服或胃管注入。

③云南白藥：0.5g 加水溶解后口服，3 次/d。

④冰鹽水：注入3～5℃冰鹽水，每次約500ml，反復沖洗，直至沖洗液清亮，總量不超過3000ml，可清除胃內積血，使黏膜下層血管收縮，有利于止血。

(3)止血藥：

①卡巴克洛(安絡血)：可以減低毛細血管的滲透性，并增加斷裂毛細血管斷端回縮作用，每4～8 小時肌注10mg。

②酚磺乙胺(止血敏)：能促使血小板凝血活性物質的釋放，并增加其集聚活性與黏附性，可用2～4g 加入5%葡萄糖溶液或生理鹽水中輸入。

③也可酌情選用巴曲酶、氨基己酸、氨甲苯酸(抗血纖溶芳酸)等藥物。

(4)抗分泌藥：抗分泌藥可以減少胃酸分泌，防止H+逆向彌散，pH 上升后，可使胃蛋白酶失去活性，有利于凝血塊的形成，從而達到間接止血的目的。

①H2 受體拮抗藥：如西咪替丁每次～1200mg，1～2 次/d；法莫替丁每次～40mg，1～2 次/d，加入葡萄糖或生理鹽水中靜脈滴注。

②質子泵抑制藥：奧美拉唑靜脈滴注40mg，1～2 次/d；泮托拉唑40mg 靜滴，1～2 次/d。

(5)生長抑素：人工合成的生長抑素具有減少胃酸和胃蛋白酶分泌內臟血流量的作用，常用奧曲肽(8 肽，sandostatin，善寧)，首劑100μg，皮下或靜脈注射，然后以20 ～ 50μg/h 的速度靜脈維持24 ～ 48h；生長抑素(14 肽，somatostatin)，首次以250μg 靜脈注射，再以250μg/h 靜脈持續滴注，必要時劑量可加倍。

(6)內鏡下止血：可用5%～10%孟氏液30～50ml 或去甲腎上腺素、凝血酶局部噴灑止血，也可酌情選用電凝、激光、微波凝固止血，常規止血方法無效時可選用內鏡下止血方法。

(7)選擇性動脈內灌注垂體后葉素：常規止血方法無效時可考慮應用放射介入治療，方法為經股動脈穿刺插管，將垂體后葉素灌注入腹腔動脈及腸系膜上動脈，每5 分鐘0.1～0.3U，維持18～24h。近年來多選用特利加壓素每次～2mg灌注，療效更好且副作用少。

(8)手術治療：單純的廣泛糜爛出血性胃炎不宜手術治療。少數伴有應激性潰瘍出血者，經24～48h 內科積極治療仍難以控制出血時，在急診胃鏡檢查后基本明確診斷的基礎上，可選用外科手術治療。手術前準備要充分，并補充足夠血容量。　　

預防預后

預后：針對病因，去除誘發因素，降低胃內酸度以減少H+逆向彌散，并給予各種止血措施。少數病人經過內科24h 積極治療仍難以控制出血者即可手術治療，患者預后較好。

預防：

1.制酸劑經鼻胃管給予制酸劑如氫氧化鋁、氫氧化鎂、堿式碳酸鉍（次碳酸鉍）等，每小時1 次以維持胃內pH 值在3.5 以上，可有效地預防胃黏膜出血。Hastings 將100 例危重病人隨機分組，分別給予制酸劑和安慰劑，結果51 例接受制酸劑治療病人中2 例發生出血，而對照組49 例中有12 例發生出血。

2.H2 受體拮抗藥靜脈給予H2 受體拮抗藥在預防應激狀態的急性胃黏膜病變中與制酸劑一樣有效。Dammann 報道雷尼替丁50mg/6h 和法莫替丁20mg/12h均能有效地維持胃內pH 值在4 之上。

3.硫糖鋁硫糖鋁有黏膜保護作用，可對抗胃蛋白酶的損害作用，并可促進內源性前列腺素釋放，可給予硫糖鋁1g，每6 小時1 次口服。

因此,發現高危患者和預防出血是必要的.早期腸道營養已被推薦作為預防出血的手段之一.雖然多數權威人士認為靜脈內給予H2 拮抗劑,制酸劑或兩者合用(參見下文消化性潰瘍的治療部分)可預防出血,但尚有質疑.在重癥監護病房內對高危患者靜脈內予以H2 拮抗劑或制酸劑的標準為胃內pH＞4.0.然而在嚴重患者中,中性的胃內pH可引起上消化道或口咽部細菌過度生長,使得醫院源性肺炎的發生率增加,特別是在機械通氣的患者.然而有關這方面的結論尚不一致,需進一步研究.。　　

并發癥狀

部分病人表現為急性大量出血，病情較重，雖經大量輸血但血紅蛋白含量仍難迅速提高。少數因燒傷引起本病者，僅有低血容量引起的脈搏加快和血壓下降。　　

流行病學

胃炎是多發病，有些國家在50～60 歲的人群中，胃炎的發病率高達60%～80%以上。　　