病理學(xué)/亞急性感染性心內(nèi)膜炎

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病理學(xué)

心血管疾病
- 感染性心內(nèi)膜炎
  - 亞急性感染性心內(nèi)膜炎
  - 急性感染性心內(nèi)膜炎

亞急性感染性心內(nèi)膜炎（subacute　infective endocarditis）病程經(jīng)過6周以上，可遷延數(shù)月，甚至1～2年。通常由毒力較弱的細(xì)菌引起（亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎，subacute bacterial endocarditis）。最常見的是草綠色鏈球菌（streptococcus viridans）（約占75％），此菌為口腔、咽部的正常菌叢。在拔牙、扁桃體摘除術(shù)時可有一時性菌血癥，細(xì)菌亦可從感染灶（牙周炎、扁桃體炎）侵入血流。其次為牛鏈球菌（為寄居腸道的菌叢）。表皮葡萄球菌為皮膚菌叢，可污染靜脈導(dǎo)管及外置起搏器的導(dǎo)線而引起心內(nèi)膜感染。泌尿生殖器器械檢查、前列腺切除術(shù)及腸手術(shù)后可引起腸球菌性心內(nèi)膜炎。真菌性心內(nèi)膜炎最常由白色念珠菌引起，特別是藥物成癮者使用污染的注射器或溶液而造成感染。此外，亦見于免疫抑制的患者。

亞急性感染性心內(nèi)膜炎常發(fā)生于已有病變的瓣膜（如風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎）或并發(fā)于先天性心臟病（如室間隔缺損、Fallot四聯(lián)癥等）。行修補(bǔ)術(shù)后的瓣膜亦易被感染。此型心內(nèi)膜炎最常侵犯二尖瓣和主動脈瓣，并可累及其它部位心內(nèi)膜。

【病變】

肉眼觀，可見在原有病變的瓣膜上形成疣贅物。瓣膜呈不同程度增厚、變形，常發(fā)生潰瘍，其表面可見大小不一，單個或多個息肉狀或菜花樣疣贅物。疣贅物為污穢灰黃色，干燥而質(zhì)脆，頗易脫落而引起栓塞。病變瓣膜僵硬，常發(fā)生鈣化。瓣膜潰瘍較急性感染性心內(nèi)膜炎者為淺，但亦可遭到嚴(yán)重破壞而發(fā)生穿孔（圖8-25）。病變亦可累及腱索。

亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎

圖8-25 亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎

主動脈瓣上的贅生物，破壞瓣膜發(fā)生穿孔（圖中黑色碳棒示穿孔處）

鏡檢下，疣贅物由血小板、纖維素、細(xì)菌菌落、炎癥細(xì)胞和少量壞死組織構(gòu)成，細(xì)菌菌落常被包裹在血栓內(nèi)部。瓣膜潰瘍底部可見不同程度的肉芽組織增生和淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞及少量中性粒細(xì)胞浸潤。有時還可見到原有的風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎病變。

【結(jié)局和合并癥】

本病的治愈率較高，但瘢痕形成極易造成嚴(yán)重的瓣膜變形和腱索增粗縮短，導(dǎo)致瓣口狹窄和（或）關(guān)閉不全（慢性心瓣膜病）。少數(shù)病例可由于瓣膜穿孔或腱索斷離而導(dǎo)致致命性急性瓣膜功能不全。

疣贅物內(nèi)的病原菌可侵入血流，引起敗血癥，患者皮膚、粘膜和眼底常有出血點，這是由于血管壁受損，通透性升高所致。這種出血在臨床診斷上有一定意義。脾一般呈中度腫大，鏡下，脾單核吞噬細(xì)胞增生，脾竇擴(kuò)張充血。由于碑功能亢進(jìn)和草綠色鏈球菌的輕度溶血作用，患者常有貧血。

動脈性栓塞：瓣膜上的疣贅物頗易脫落，進(jìn)入血流，可引起各器官的栓塞。動脈性栓塞最多見于腦動脈，其次為腎及脾動脈，冠狀動脈栓塞少見。由于栓子多來自血栓的最外層，不含微生物或者由于病原菌毒力弱在局部不能存活，因此多引起非感染性梗死。

免疫性合并癥：由于病原菌長期釋放抗原入血，可導(dǎo)致免疫復(fù)合物形成，伴有補(bǔ)體水平降低。高水平的循環(huán)免疫復(fù)合物可引起關(guān)節(jié)炎，指甲下線狀出血（subungual splinter haemorrhage）、紫癜及腎小球腎炎。后者大多為局灶性腎小球腎炎，少數(shù)病例為彌漫性增生性腎小球腎炎。皮膚可見紅色有壓痛的小結(jié)節(jié)（稱為 Osler結(jié)節(jié)），但有認(rèn)為是栓塞性而非免疫性病變。反之，皮膚活檢證明，紫癜乃免疫復(fù)合物沉積引起的脈管炎所致。腦內(nèi)小動脈壁可發(fā)生纖維素樣壞死及炎性細(xì)胞浸潤，頗似結(jié)節(jié)性多動脈炎。被累小動脈可發(fā)生細(xì)菌性動脈瘤（mycotic aneurysm），可并發(fā)血栓形成或破裂引起腦出血。