睡眠喚醒反應(yīng)
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喚醒：指的是一種警覺狀態(tài)，表示個體在心理和生理上(主要表現(xiàn)在自主神經(jīng)系統(tǒng))是否做好了反應(yīng)的準(zhǔn)備。吸入低氧或高C02氣體可觸發(fā)睡眠喚醒反應(yīng)。
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睡眠喚醒反應(yīng)的原因
睡眠可分為快速眼動睡眠(rapid eye-movementREM睡眠)和非快速眼動睡眠(non-rapid-eye-move-ment NREM睡眠)，后者又可進(jìn)一步分為淺睡眠(Ⅰ、Ⅱ期)和深睡眠(Ⅲ、Ⅳ期)。
(一)REM睡眠 代謝和腦活動增強。除了眼肌和膈肌外，肋間肌、吸氣肌和上氣道肌肉等骨骼肌張力均受到明顯抑制，心率、血壓均不規(guī)則，對低氧和高C02刺激的通氣反應(yīng)均明顯減弱，睡眠喚醒反應(yīng)也明顯遲鈍。REM睡眠通常持續(xù)20～30m，每90～120m重復(fù)一次。
(二)NREM睡眠 代謝和腦活動減少，腦電圖(EEG)可見彌漫性慢波。心率傾向慢而規(guī)則，通氣量略減少，PaC02可升高0.27～0.4kPa(2～3mmHg)。吸入低氧或高C02氣體可觸發(fā)睡眠喚醒反應(yīng)。NREM通常持續(xù)70～100m，正常人睡眠先出現(xiàn)NREM，與REM交替。每夜REM睡眠約占總睡眠時間的20%～25%，NREM則占75%～80%。
(三)睡眠對上氣道和胸廓肌肉的影響 正常呼吸時要求呼吸肌肉收縮高度協(xié)調(diào)。上氣道肌肉具有一定基礎(chǔ)張力保持氣道開放。每次膈肌收縮前，神經(jīng)放電引起上氣道肌肉收縮。頦舌肌收縮牽動舌頭向前固定咽壁，進(jìn)一步保持上氣道開放和抵抗吸氣時咽腔內(nèi)負(fù)壓對上氣道的陷閉作用。隨后肋間肌收縮穩(wěn)定胸壁，膈肌收縮產(chǎn)生胸腔負(fù)壓完成吸氣?！≌REM睡眠時相，上氣道肌肉的基礎(chǔ)張力降低，上氣道口徑縮小，氣道阻力增加，但上氣道肌肉的放電時相和肋間肌的節(jié)律性收縮保持完整。REM睡眠時，上氣道肌肉，肋間肌和大部分骨骼肌的基礎(chǔ)張力進(jìn)一步受到抑制。咽部肌張力降低可造成上氣道吸氣時陷閉。頦舌肌的基礎(chǔ)張力減退可引起舌根向后移位和氣道狹窄。肋間肌張力減退可導(dǎo)致吸氣時胸壁不穩(wěn)定，產(chǎn)生胸腹矛盾運動。在REM睡眠時相，上氣道和肋間肌的吸氣時相放電還可受到抑制，膈肌收縮后胸腔負(fù)壓增加時，加重了上氣道陷閉傾向和胸壁不穩(wěn)定。
此外，REM睡眠時相，睡眠喚醒和對外界的刺激反應(yīng)大部分受到抑制，更易發(fā)生無效或阻塞性通氣。
睡眠喚醒反應(yīng)的診斷
呼吸暫停引起的睡眠喚醒反應(yīng)可發(fā)生在全部睡眠時相，但通常見于NREM淺睡眠Ⅱ期。這是因為在達(dá)到深睡眠前經(jīng)常發(fā)生喚醒反應(yīng)，以致缺乏深睡眠(Ⅲ、Ⅳ期)，而且REM睡眠時相對延長。呼吸暫停后的睡眠時間很短，僅維持10～30s。睡眠喚醒時呼吸可正常，也可因上氣道存在部分阻塞發(fā)出鼾聲。
睡眠喚醒反應(yīng)的鑒別診斷
睡眠喚醒反應(yīng)的鑒別診斷：
(一)阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征(obstrnctives leep apnea syndrome OSAS) OSAS是成人睡眠呼吸紊亂中占優(yōu)勢的疾病。診斷根據(jù)是存在胸腹呼吸運動時，上呼吸道無氣流通過的時間超過10s。每h累積超過5次，每晚6h睡眠中超過30次。
OSAS主要見于肥胖者，可合并甲狀腺功能低下，肢端肥大癥，或扁桃體，增殖腺肥大及小頜等引起上氣道狹窄的先天性和獲得性異常。大多數(shù)成人的OSAS沒有明顯的解剖學(xué)改變，其病理生理學(xué)尚未完全闡明。但一般認(rèn)為與睡眠時間氣道肌肉基礎(chǔ)張力降低、上氣道肌肉放電喪失或放電與膈肌收縮協(xié)調(diào)紊亂有關(guān)。上氣道解剖異常引起口徑明顯狹小或順應(yīng)性異常增加，也易發(fā)生吸氣時上氣道陷閉，形成OSAS。
呼吸暫停引起的睡眠喚醒反應(yīng)可發(fā)生在全部睡眠時相，但通常見于NREM淺睡眠Ⅱ期。這是因為在達(dá)到深睡眠前經(jīng)常發(fā)生喚醒反應(yīng)，以致缺乏深睡眠(Ⅲ、Ⅳ期)，而且REM睡眠時相對延長。呼吸暫停后的睡眠時間很短，僅維持10～30s。睡眠喚醒時呼吸可正常，也可因上氣道存在部分阻塞發(fā)出鼾聲。
呼吸暫停時，盡管上氣道無氣流通過，但仍存在胸腹呼吸運動，而且胸腔負(fù)壓波動很大，可高達(dá)7.8kPa(80cmH2O)。由于上氣道陷閉，沒有或很少有外環(huán)境氣體進(jìn)入肺泡進(jìn)行氣體交換，可產(chǎn)生嚴(yán)重低氧血癥和C02潴留，進(jìn)行性心動過緩，以及呼吸暫停結(jié)束時的短暫心動過速。偶爾出現(xiàn)竇房阻滯，房室分離，結(jié)性或室性逸搏，低氧血癥所致酸中毒和心肌缺血產(chǎn)生房性和室性異位心律。嚴(yán)重的OSAS患者伴有白天嗜睡，清醒時仍存在高碳酸血癥，甚至肺動脈高壓和右心衰。
(二)中樞性睡眠呼吸暫停綜合征(central sleep apnea syndrome，CSAS) CSAS定義是上氣道無氣流通過的時間大于10s，而且沒有胸腹呼吸運動。CSAS較少見，可與OSAS并存?？砂l(fā)生于任何睡眠時相，但明顯的異常僅見于NREM睡眠時。CSAS可單獨存在或與腦干外傷、腫瘤、梗塞及感染等中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病并存。也有病例報告CSAS與脊髓灰質(zhì)炎和肌強直性營養(yǎng)不良等神經(jīng)肌肉病變有關(guān)。清醒時可保持適當(dāng)?shù)耐夤δ埽邥r則表現(xiàn)出呼吸中樞調(diào)節(jié)異常，出現(xiàn)中樞性(或阻塞性)呼吸暫停。
(三)慢性阻塞性肺病患者的睡眠呼吸紊亂 慢性阻塞性肺病患者睡眠時可伴有明顯的呼吸和氣體交換惡化，主要是嚴(yán)重的動脈血氧飽和度降低及合并短暫特異性呼吸異常，如呼吸暫停和呼吸不足。在REM睡眠時相最明顯，其機(jī)理尚不清楚，可能與該睡眠時相伴有的呼吸活動異常有關(guān)。另外，這些患者清醒時即存在化學(xué)通氣反應(yīng)遲鈍，睡眠時可進(jìn)一步加重，減少通氣反應(yīng)。
(四)呼吸暫停樣現(xiàn)象 易與睡眠呼吸暫停綜合征混淆的呼吸暫停樣現(xiàn)象有以下二種：①癲癇 沒有緊張陣攣的輕度癲癇也可存在呼吸暫停。如發(fā)生在睡眠時或睡眠樣的發(fā)作后狀態(tài)可與睡眠呼吸暫停混淆，可借助腦電圖鑒別。②陳-施氏呼吸 可見于心輸出量減少或循環(huán)時間延長的患者，以及影響呼吸中樞的各種神經(jīng)系統(tǒng)疾病和一些老年人。很難與中樞性呼吸暫停區(qū)別，而且兩者可并存。但陳-施氏呼吸的呼吸幅度變化緩和，從小到大，然后變小至呼吸暫停，呼吸暫停時間較短。中樞性呼吸暫停傾向于突然發(fā)生，而且常合并喚醒反應(yīng)，呼吸暫停時間較長，可達(dá)60s。此外，陳-施氏呼吸可持續(xù)到清醒狀態(tài)，而中樞性呼吸暫停在清醒時不出現(xiàn)，并且常在REM睡眠時加重。
(五)正常睡眠時的呼吸不規(guī)則 正常人在REM睡眠時相呼吸通常較規(guī)則，在睡眠開始時可見到幾min的呼吸不穩(wěn)定時期，到穩(wěn)定睡眠后就消失。這一時期看到的呼吸暫停不存在呼吸運動，易被誤認(rèn)為CSAS。無癥狀的健康人也可出現(xiàn)阻塞性睡眠呼吸暫停，但通常每晚少于20次，僅有輕度動脈血氧飽和度降低。如果發(fā)生在REM睡眠時相，由于喚醒反應(yīng)減弱，可導(dǎo)致明顯的動脈血氧飽和度下降。
呼吸暫停引起的睡眠喚醒反應(yīng)可發(fā)生在全部睡眠時相，但通常見于NREM淺睡眠Ⅱ期。這是因為在達(dá)到深睡眠前經(jīng)常發(fā)生喚醒反應(yīng)，以致缺乏深睡眠(Ⅲ、Ⅳ期)，而且REM睡眠時相對延長。呼吸暫停后的睡眠時間很短，僅維持10～30s。睡眠喚醒時呼吸可正常，也可因上氣道存在部分阻塞發(fā)出鼾聲。
睡眠喚醒反應(yīng)的治療和預(yù)防方法
要想有高質(zhì)量的睡眠，請注意以下幾個因素：
生物鐘如果每天準(zhǔn)時起床，定時置身天早晨的日光之中，周末也不例外，那么生物鐘就會準(zhǔn)時地運轉(zhuǎn)，這是提高睡眠質(zhì)量最關(guān)鍵的一種。 體溫與光照有關(guān)的體溫波動也影響人的生物節(jié)律。當(dāng)體溫下降以后，睡意隨即來臨。體溫調(diào)節(jié)失控時睡眠會民生紊亂。睡前洗個澡，可在睡前做20分鐘的有氧運動，臨睡時體溫會有所下降。 某些人大量食用咖啡、巧克力、可樂和茶后主觀上沒有睡眠不良的感覺，但實驗證實，他們的深度睡眠均受到影響。酒精雖能助眠，但代謝過處程中它會釋放一種天然的興奮劑，破壞下半夜睡眠。 噪音人往往置身于某種噪聲中，時間一長便習(xí)慣了這種環(huán)境了，卻會因此減少深度睡眠的時間，所以應(yīng)盡量避免噪音的干擾。
另外，對于容易失眠的人來說，應(yīng)在有睡意時才上床，早早上床的結(jié)果往往是“欲速則不達(dá)”，只會加重心理壓力，在某些情況下，晚睡早起，減少睡眠時間，反而有利于提高睡眠質(zhì)量。
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