家庭診療/高血壓

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心血管疾病

高血壓是指動脈血壓異常增高，患者常無癥狀；動脈血壓增高增加了腦卒中、動脈瘤、心力衰竭、心肌梗死和腎臟損害的危險性。

高血壓，源于英語“Hypertension(過度緊張)”一詞，表示過度緊張、神經質以及精神壓力過重等含意。作為醫學名詞，“高血壓”是指血壓升高而不管病因如何。由于在出現致命性器官損害之前，通常很長時間沒有任何癥狀，因此常稱高血壓為“隱匿殺手”。

在美國，高血壓患者估計在5000萬人以上。更常見于黑人(約38%的成年黑人有高血壓，而在白人中只有約29%)。在任何一個血壓水平上，黑人的預后都要比白人差。

在美國，估計只有大約2/3的高血壓患者得到診斷；其中僅有75%左右的患者得到藥物治療；獲得藥物治療的病人中更只有約45%的患者接受了充分的治療。

測量血壓時要記錄兩個數據，其中較高的一個發生在心臟收縮時期(收縮壓)，而較低的一個則出現在兩次心跳之間的心臟舒張期(舒張壓)。血壓的書寫格式為：收縮壓/舒張壓，如120/80mmHg(毫米汞柱)。

1mmHg=0.133kPa

高血壓的定義為：靜息時收縮壓≥140mmHg，或靜息時舒張壓≥90mmHg，或兩者皆高。通常高血壓時，收縮壓和舒張壓都升高。

單純收縮期高血壓是指患者收縮壓≥140mmHg，而舒張壓正常。隨著年齡的增長，發生單純收縮期高血壓的危險性增加。大多數個體，血壓隨年齡增長而有所增加；收縮壓緩慢的增高可持續到80歲，而舒張壓的升高僅持續到55～60歲，隨后血壓將不再隨年齡增高，有時反而有所下降。

惡性高血壓是高血壓特別嚴重的一種類型。如果不積極治療，病人常在3～6個月內死亡。惡性高血壓相當少見，大約每100個高血壓患者中有一個，不過在黑人中發生率是白人的數倍，男性多于女性，社會經濟狀況較差的人群發生率高于社會經濟狀況較好的人群。惡性高血壓是一種急癥。

血壓調控

多種因素都可以引起血壓升高。心臟泵血能力加強(如心臟收縮力增加等)，使每秒鐘泵出血液增加。另一種因素是大動脈失去了正常彈性，變得僵硬，當心臟泵出血液時，不能有效擴張，因此，每次心搏泵出的血流通過比正常狹小的空間，導致壓力升高。這就是高血壓多發生在動脈粥樣硬化導致動脈壁增厚和變得僵硬的老年人的原因。由于神經和血液中激素的刺激，全身小動脈可暫時性收縮同樣也引起血壓的增高。可能導致血壓升高的第三個因素是循環中液體容量增加。這常見于腎臟疾病時，腎臟不能充分從體內排出鈉鹽和水分，體內血容量增加，導致血壓增高。

相反，如果心臟泵血能力受限、血管擴張或過多的體液丟失，都可導致血壓下降。這些因素主要是通過腎臟功能和自主神經系統(神經系統中自動地調節身體許多功能的部分)的變化來調控。

在軀體對外來威脅的反應(戰斗或退卻反應)中，交感神經系統(自主神經系統的一部分)可以暫時使血壓升高。交感神經系統能增加心臟收縮的頻率和力量，也能使全身大多數動脈收縮，但對有些特定區域的動脈有擴張效應，如骨骼肌，需要增加血液供應。另外，交感神經系統還能減少腎臟排出鈉鹽和水分，以增加血容量。交感神經系統還能釋放腎上腺素和去甲腎上腺素，這些激素能刺激心臟和血管。

腎臟對血壓的控制通過幾個途徑來實現。如果血壓升高，腎臟將增加對鈉鹽和水分的排出，從而降低血容量使血壓恢復到正常。相反，如果血壓降低，腎臟將減少對鈉鹽和水分的排出，從而增加血容量使血壓回升到正常水平。腎臟也通過分泌一種稱為腎素的酶來升高血壓；腎素觸發產生一種稱為血管緊張素的激素，血管緊張素又觸發釋放一種稱為醛固酮的激素，醛固酮可導致體內水和鈉鹽潴留。

由于腎臟在血壓的控制中有重要作用，許多腎臟疾病和異常都可以導致高血壓。如供應一側腎的動脈狹窄(腎動脈狹窄)可以引起高血壓。一側或雙側腎臟的各種類型炎性病變或損傷也能導致高血壓。

任何原因引起的血壓升高都將啟動代償機制進行調控，以期使血壓回復正常。因此當心臟泵血的增加使血壓升高時，將引起血管的擴張和腎臟排出鈉鹽和水分增加，使血壓降低。然而，動脈粥樣硬化使動脈壁硬化，從而妨礙通過血管擴張來使血壓回復到正常，動脈粥樣硬化對腎臟的損害也使腎臟排出鈉鹽和水分的能力下降，這些因素都導致血壓升高。

血壓的調節：腎素-血管緊張素-醛固酮系統

血壓下降導致腎素(一種腎臟酶)的釋放(1)。

腎素(2)使血管緊張素激活(3)，后者是一種激素，它能使小動脈壁肌肉收縮從而使血壓升高。

血管緊張素也觸發腎上腺分泌一種激素即醛固酮(4)，使腎臟潴鹽(鈉)并排出鉀。鈉離子使體內水分潴留，增加血容量使血壓升高。

血壓的調節

成人血壓分類

當收縮壓和舒張壓分別屬于不同類別時，以較高的類別作為血壓分類的級別。例如，160/92歸于Ⅱ期高血壓，而180/120 則歸為Ⅳ期高血壓。血壓是低于120/80發生心血管問題的危險性最小。然而，血壓過低必須認真檢查。

分類	收縮壓	舒張壓
正常血壓	低于130mmHg	低于85mmHg
正常血壓偏高	130-139	85-89
Ⅰ期高血壓（輕度）	140-159	90-99
Ⅱ期高血壓（中度）	160-179	100-109
Ⅲ期高血壓（重度）	180-209	110-119

病因

大約90%的高血壓患者沒有明確的原因存在，這種高血壓稱為“原發性高血壓”。原發性高血壓的發生可能為多種因素作用的結果。心臟和血管的多種改變同時存在可能使血壓升高。

知道病因的高血壓稱為“繼發性高血壓”。大約5%～10%的高血壓患者由腎臟疾病引起；大約1%～2%的高血壓患者可能是體內激素異常或服用了某些藥物(如口服避孕藥)。一種少見的引起高血壓的疾病是于腎上腺的嗜鉻細胞瘤，這是一種能分泌腎上腺素和去甲腎上腺素的腫瘤。

那些有遺傳傾向的敏感個體，肥胖、活動量小、緊張以及過量飲酒和食鹽攝入過多等對其高血壓的發生都可能起一定的作用。緊張可以使血壓暫時升高，一旦壓力解除，血壓通常會恢復正常。這可以解釋所謂的“白大衣性高血壓”，病人一到診所就診由于緊張就會引起血壓升高到足以診斷高血壓的水平，但在其他時間血壓則是正常的。有人認為對敏感的人，這種暫時性血壓升高最終可能發展為永久性高血壓，即使不再存在緊張和壓力。這個理論目前并未能得到證實。

癥狀

在大多數患者，高血壓不引起癥狀。盡管有一些癥狀普遍認為與高血壓有關，如頭痛、鼻衄、頭暈、面色潮紅以及疲乏等，但同樣的癥狀也常常發生在沒有高血壓的個體。

嚴重高血壓患者或長期患高血壓未得到治療，由于大腦、眼、心臟和腎臟的損害可以出現頭痛、乏力、惡心、嘔吐、氣促、煩躁不安以及視物模糊等癥狀。偶爾，嚴重高血壓患者由于大腦的水腫，出現嗜睡甚至昏迷。這種狀況被稱為“高血壓腦病”，需要立即處理。

診斷

靜坐或平臥5分鐘后測得的血壓≥140/90mmHg認為有血壓增高，但不能依據單次測定的血壓讀數作出高血壓的診斷。有時，甚至有幾次血壓讀數升高也不能診斷為高血壓。如果一個人的初次血壓讀數增高，應該再重復測定一次，在隨后兩天內的不同時間至少再測定兩次，以證明血壓增高確實是持續存在。血壓的測定不僅能確定高血壓的存在，而且能判斷高血壓的嚴重程度。

診斷高血壓后，需要進一步檢查高血壓對一些重要臟器，特別是血管、心臟、大腦和眼的影響。視網膜是醫生唯一能夠直接觀察高血壓對小動脈損害情況的部位。視網膜小動脈的損害與全身其他小動脈(如腎臟)的損害一致。醫生須借助眼底鏡才能檢查眼底視網膜。通過對視網膜病變程度的觀察，能夠初步了解高血壓的嚴重程度。

心電圖和X線胸片有助于顯示高血壓患者心臟的改變，特別是由于心臟負荷增加(高血壓時心臟泵血阻力增加)而導致的心臟肥大。超聲心動圖是發現這些改變的最好的方法。聽診器可聞及一個異常的心音(第四心音)，它是高血壓引起的最早的心臟改變。

病人尿液的檢測可以發現高血壓腎臟損害的早期證據，如小便中檢出紅細胞和白蛋白，可能提示存在腎臟損害。

盡管只有大約10%左右的高血壓患者可能發現病因，醫生通常也要盡力去找尋，對年輕的高血壓患者尤其重要。血壓越高，患者越年輕，就更要尋找可能的病因，包括腎臟的X線和放射性同位素檢查、胸部X線以及血液和尿液中某些激素的測定等。

要確定可能存在的腎臟問題，首先要了解病人的病史，注意以前腎臟病變的證據。體格檢查時，要輕柔仔細地檢查腹部腎臟區域，腹部聽診檢查是否有腎血管雜音(血液流過狹窄的腎血管時產生的雜音)。小便標本送實驗室進行分析，如有必要還應作腎臟的X線檢查或超聲掃描。

當高血壓由嗜鉻細胞瘤引起時，小便中腎上腺素和去甲腎上腺素的代謝產物明顯升高。這些激素通常引起頭痛、焦慮、心悸、過度呼吸以及面色潮紅或蒼白等癥狀。

常規檢查有時可能發現一些罕見的高血壓病因，如血鉀濃度測定有助于“醛固酮增多癥”(見腎上腺疾病)的診斷，測量四肢血壓水平有時可以發現主動脈縮窄的存在。

預后

未經治療的高血壓患者早年發生心臟疾病(如心力衰竭、心肌梗死等)、腎臟衰竭和腦卒中等的危險增加。高血壓是腦卒中發生最重要的危險因素，也是心肌梗死的三個主要危險因素之一；另外兩個是吸煙和血膽固醇水平增高。抗高血壓治療可以明顯降低發生腦卒中和心力衰竭的危險。對高血壓的治療也能降低(盡管不很顯著)發生心肌梗死的危險。未治療的惡性高血壓患者約有5％以上在一年后死亡。

治療

原發性高血壓不能治愈，但可通過治療得到很好的控制，防止并發癥發生。由于高血壓本身多無癥狀，因此醫生總是盡量避免使用引起病人不適和干擾患者生活方式的治療方法。通常在藥物治療之前先試用一些其他療法。

超重的高血壓患者應將體重降到理想水平。糖尿病、肥胖或高血漿膽固醇患者，改變飲食結構對于他們心血管系統健康相當重要。每日鈉離子的攝入量減少到2.3g以下或氯化鈉攝入量低于6g(同時要保證鈣離子、鎂離子和鉀離子足夠攝入)以及每日飲酒量少于啤酒720ml、葡萄酒240ml或100標準度威士忌酒60ml，有時不必使用降壓藥就可能降低升高的血壓。適當的有氧運動有一定幫助。原發性高血壓患者血壓控制后沒有必要長期限制他們的活動。吸煙者應戒煙。

通常，醫生建議高血壓患者在家中監測血壓。那些自己監測血壓的患者能更好地接受醫生的治療建議。

藥物治療

事實上，任何高血壓患者都能使用各種各樣的藥物來控制血壓，但治療應該個體化。病人和醫生之間最好能進行協商共同擬定一個治療計劃，以便獲得最有效的治療效果。

專家們對高血壓治療中降壓幅度以及對輕度高血壓(Ⅰ期高血壓)是否或何時給予降壓治療等問題尚未形成一致的認識。但對血壓升高幅度越大危險性越大(甚至在正常的血壓范圍之內)的認識是一致的。因此有些專家主張任何程度的血壓升高都應予以治療，升高的血壓下降越多，預后越好。但另外一些專家認為血壓降低到一定水平以下將會增加心肌梗死和猝死的危險，尤其是對有冠心病的患者更是如此。

不同降壓藥物的降壓機制不同。一些醫生在用藥物進行降壓治療時使用所謂“階梯療法”，即開始治療時使用一種降壓藥物，必要時再加用其他降壓藥。而另外一些醫生更喜歡用“順序療法”，即給予一種藥物，如無效就停用并換用另一類的藥物。在藥物選擇中，常要考慮如下幾個因素：年齡、性別、種族、高血壓的嚴重程度、是否存在其他問題如糖尿病和高血漿膽固醇等以及藥物費用。治療過程中應監測藥物的安全性。

大多數人在治療過程中沒有任何不適。但應知道任何降壓藥都有一定的副作用。因此，當副作用發生時，病人應立即告訴醫生，以便可以調整劑量或改換另一種藥物。

噻嗪類利尿劑是最常用的一線降壓藥。利尿劑有助于腎臟排出體內的鈉鹽和水分，降低血容量從而降低血壓。利尿劑也能引起血管的擴張。由于利尿劑導致鉀離子從尿液中丟失，因此常在使用利尿劑的同時予以補鉀制劑或同時服用保鉀制劑。利尿劑更適合應用于黑人、老年人、肥胖者和有心衰或腎衰的高血壓患者。

腎上腺素能阻滯劑——是一組能阻斷交感神經系統作用的藥物，包括：α阻滯劑、β阻滯劑和α、β阻滯劑(柳胺芐心定)等。β阻滯劑(最常使用的是腎上腺素能阻滯劑)特別適用于白人、年輕人和發生過心肌梗死或有快速性心律失常的患者以及心絞痛或周期性偏頭痛患者。

血管緊張素轉換酶抑制劑通過對動脈血管的擴張來降低血壓。這類藥物特別適用于白人、年輕人、心力衰竭患者、由于慢性腎臟疾病或糖尿病性腎病導致的蛋白尿患者以及服用其他藥物出現較多副作用的患者。

血管緊張素Ⅱ阻滯劑通過與血管緊張素轉換酶抑制劑相類似(但作用更為直接)的機制產生降壓作用。該類藥物的副作用較少。

鈣拮抗劑通過一種完全不同的機制使血管擴張。他們尤其適用于黑人、老年人和心絞痛患者、某些類型的快速心率或周期性偏頭痛者。最近的研究報告提示，使用短效鈣拮抗劑有可能增加死于心肌梗死的危險性，但尚無證據顯示使用長效制劑也有類似的危險。

直接血管擴張劑也是通過其他機制來使血管擴張。該類藥物幾乎從不單獨使用，而常在其他藥物不能有效降低血壓時才使用。

高血壓急癥如惡性高血壓，需要立即降壓。有幾種藥物能產生快速的降壓作用，這些藥物多從靜脈給予，包括二氮嗪、硝普鈉、硝酸甘油和柳胺芐心安。心痛定是一種鈣拮抗劑，它有作用快速和能口服的優點，但它有可能導致較嚴重的低血壓發生，因此，服用此藥時應予以嚴密的監護。

繼發性高血壓的治療

繼發性高血壓的治療取決于引起高血壓的基礎病因。治療腎臟疾病有可能使血壓降到正常，至少能使血壓下降，因此藥物治療通常有效。腎動脈狹窄患者可以通過介入治療(狹窄動脈的球囊成形術)使狹窄的血管擴張，或進行外科手術搭橋治療血管狹窄。通常，經過介入或手術治療能治愈此種類型的高血壓。由腫瘤導致的高血壓(如嗜鉻細胞瘤)者，外科手術摘除腫瘤是根本的治療方法。

繼發性高血壓的部分原因

腎臟疾病

腎動脈狹窄

.腎盂腎炎

.腎小球腎炎

.腎臟腫瘤

.多囊腎(通常是遺傳性的)

.腎外傷

.放射治療對腎的損傷

.激素異常

.醛固酮增多癥

.庫欣綜合征