無菌性贅生物
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贅生物，指機(jī)體或器官內(nèi)、外面在病理過程中形成的各種突出物的總稱。按其性質(zhì)可分為非腫瘤性和腫瘤性兩種。前者如細(xì)菌性心內(nèi)膜炎時(shí)心內(nèi)膜上的贅生物，后者多由腫瘤突出而形成心瓣膜上的贅生物受血流沖擊脫落后，可造成腦、腎、脾等臟器的栓塞。無菌性贅生物最常見于湍流區(qū)，瘢痕處(如感染性心內(nèi)膜炎后)和心內(nèi)外因素所致內(nèi)膜受損區(qū)。
當(dāng)內(nèi)膜的內(nèi)皮受損暴露其下結(jié)締組織的膠原纖維時(shí)，血小板聚集該處形成血小板微血栓和纖維蛋白沉著，成為結(jié)節(jié)樣無菌性贅生物，無菌性贅生物最常見于湍流區(qū)，瘢痕處(如感染性心內(nèi)膜炎后)和心內(nèi)外因素所致內(nèi)膜受損區(qū)。
細(xì)菌感染無菌性贅生物，此取決于：①發(fā)生菌血癥的頻繁程度和循環(huán)中細(xì)菌的數(shù)量，后者與創(chuàng)傷、感染的嚴(yán)重度和寄居皮膚粘膜處細(xì)菌的數(shù)量有關(guān);②細(xì)菌粘附于血小板微血栓和纖維蛋白的能力。草綠色鏈球菌從口腔進(jìn)入血流的機(jī)會(huì)頻繁，粘附性強(qiáng)，故為亞急性感染性心內(nèi)膜炎的首要病因;大腸桿菌粘附性差，雖為常見菌血癥，但極少致心內(nèi)膜炎。
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無菌性贅生物的原因
病因尚未闡明。Gross等認(rèn)為風(fēng)濕性瓣膜病是非細(xì)菌性血栓性心內(nèi)膜炎的重要病因。Allen和Sirota則認(rèn)為變態(tài)反應(yīng)和維生素C缺乏是本病的易發(fā)因素Williams認(rèn)為變態(tài)反應(yīng)和循環(huán)免疫復(fù)合物是瓣膜損害的免疫學(xué)基礎(chǔ)。
1.發(fā)生機(jī)制 Williams認(rèn)為變態(tài)反應(yīng)和循環(huán)免疫復(fù)合物是瓣膜損害的免疫學(xué)基礎(chǔ)最近，Mcray和Warlor認(rèn)為惡性腫瘤(尤其是胃癌、胰腺癌和肺癌)以及DIC高凝狀態(tài)時(shí)，高凝血液在瓣膜關(guān)閉線形成的淌流是形成血栓的重要因素。腫瘤黏蛋白和血小板增多癥，纖維蛋白原或凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅺ和Ⅸ水平增高，纖維蛋白溶解產(chǎn)物增多，纖維蛋白分解加速以及腫瘤細(xì)胞產(chǎn)生的前凝物質(zhì)，均是導(dǎo)致瓣膜形成血栓的重要原因。因此，凡是能產(chǎn)生原發(fā)性或繼發(fā)性高凝狀態(tài)的疾病，均是產(chǎn)生非細(xì)菌性血栓性心內(nèi)膜炎的病因和病理基礎(chǔ)。
非細(xì)菌性血栓性心內(nèi)膜炎可累及任何心瓣膜，主要影響二尖瓣和主動(dòng)脈瓣。二、三尖瓣的贅生物多位于心房面主動(dòng)脈瓣、肺動(dòng)脈瓣的贅生物多位于心室面非細(xì)菌性血栓性心內(nèi)膜炎的主要病理改變是瓣膜上無菌性贅生物形成，早期改變?yōu)榘昴?a href="/w/%E8%83%B6%E5%8E%9F" title="膠原" class="mw-redirect">膠原在變態(tài)反應(yīng)、維生素缺乏、血流動(dòng)力學(xué)損害以及衰老等因素作用下，發(fā)生退行性變和基質(zhì)水腫，繼之瓣膜的內(nèi)膜局部剝脫，使膠原和基質(zhì)暴露于血流中，當(dāng)抗體處于高凝狀態(tài)時(shí)，血小板等易附著于其表面形成非細(xì)菌性血栓性贅生物病變多較表淺局部常無炎癥反應(yīng)，贅生物一旦脫落可產(chǎn)生動(dòng)脈栓塞征象。
2.病理改變 Allen和Sirota將非細(xì)菌性血栓性心內(nèi)膜炎贅生物的病理表現(xiàn)分為5型：
Ⅰ型：單個(gè)小疣狀病變，直徑<3mm淡棕色至黑褐色，多黏附在瓣膜上。
Ⅱ型：單個(gè)大疣狀物，直徑>3mm，黃褐色，顆粒狀，黏附在瓣膜上
Ⅲ型：多個(gè)小疣狀病變，直徑1～3mm，易碎，常沿著瓣膜關(guān)閉線呈串珠狀排列。
Ⅵ型：多個(gè)大疣狀物病變，均>3mm軟而脆，大小密度、顏色相同。
Ⅴ型：陳舊型(愈合型)，表面有上皮細(xì)胞覆蓋，顏色、密度類似附著的瓣膜組織。本病早期病理改變?yōu)榘昴つz原因變態(tài)反應(yīng)、維生素C缺乏、血流動(dòng)力學(xué)損害以及衰老等因素影響下發(fā)生退行性變和基質(zhì)水腫繼之瓣膜的內(nèi)膜有局部剝脫，將膠原和基質(zhì)暴露于血流中，尤其當(dāng)機(jī)體處于高凝狀態(tài)時(shí)，易使血小板等附著于膠原組織，產(chǎn)生非細(xì)菌性血栓性贅生物局部常無炎性反應(yīng)，病變多較表淺。贅生物一旦脫落可產(chǎn)生動(dòng)脈栓塞征象。
無菌性贅生物的診斷
Mcray對(duì)臨床診斷非細(xì)菌性血栓性心內(nèi)膜炎提出三聯(lián)癥：
1.已知可發(fā)生非細(xì)菌性血栓性心內(nèi)膜炎的疾病。
2.心臟出現(xiàn)雜音或新雜音或原有雜音發(fā)生變化。
3.身體有多發(fā)性栓塞。
此外，靜脈血栓癥DIC實(shí)驗(yàn)室診斷以及多次血培養(yǎng)陰性，均有助于非細(xì)菌性血栓性心內(nèi)膜炎的診斷若結(jié)合UCG發(fā)現(xiàn)贅生物則更有利于診斷。
無菌性贅生物的鑒別診斷
感染性贅生物：感染性心內(nèi)膜炎的基本病理變化為在心瓣膜表面附著由血小板、纖維蛋白、紅細(xì)胞、白細(xì)胞和感染病原體沉著而組成的贅生物。感染性心內(nèi)膜炎(infective endocarditis)指因細(xì)菌、真菌和其它微生物(如病毒、立克次體、衣原體、螺旋體等)直接感染而產(chǎn)生心瓣膜或心室壁內(nèi)膜的炎癥，有別于由于風(fēng)濕熱、類風(fēng)濕、系統(tǒng)性紅斑性狼瘡等所致的非感染性心內(nèi)膜炎。過去將本病稱為細(xì)菌性心內(nèi)膜炎(bacterial endocarditis)，由于不夠全面現(xiàn)已不沿用。感染性心內(nèi)膜炎典型的臨床表現(xiàn)，有發(fā)熱、雜音、貧血、栓塞、皮膚病損、脾腫大和血培養(yǎng)陽性等。
鮮紅色乳頭狀贅生物突向尿道腔：尿道旁腺癌的癥狀，病變可能呈鮮紅色乳頭狀贅生物突向尿道腔及尿道口。中下段尿道癌可能通過視診或觸診檢查而發(fā)現(xiàn)。
血栓性贅生物：贅生物是機(jī)體或器官內(nèi)、外面在病理過程中形成的各種突出物的總稱。血栓性贅生物多見于非細(xì)菌性血栓性心內(nèi)膜炎。非細(xì)菌性血栓性心內(nèi)膜炎可累及任何心瓣膜，主要影響二尖瓣和主動(dòng)脈瓣。二、叁尖瓣的贅生物多位于心房面，主動(dòng)脈瓣、肺動(dòng)脈瓣的贅生物多位于心室面。非細(xì)菌性血栓性心內(nèi)膜炎的主要病理改變是瓣膜上無菌性贅生物形成，早期改變?yōu)榘昴?a href="/w/%E8%83%B6%E5%8E%9F" title="膠原" class="mw-redirect">膠原在變態(tài)反應(yīng)、維生素缺乏、血流動(dòng)力學(xué)損害以及衰老等因素作用下，發(fā)生退行性變和基質(zhì)水腫，繼之瓣膜的內(nèi)膜局部剝脫，使膠原和基質(zhì)暴露于血流中，當(dāng)抗體處于高凝狀態(tài)時(shí)，血小板等易附著于其表面，形成非細(xì)菌性血栓性贅生物。病變多較表淺，局部常無炎癥反應(yīng)，贅生物一旦脫落可產(chǎn)生動(dòng)脈栓塞征象。
Mcray對(duì)臨床診斷非細(xì)菌性血栓性心內(nèi)膜炎提出三聯(lián)癥：
1.已知可發(fā)生非細(xì)菌性血栓性心內(nèi)膜炎的疾病。
2.心臟出現(xiàn)雜音或新雜音或原有雜音發(fā)生變化。
3.身體有多發(fā)性栓塞。
此外，靜脈血栓癥DIC實(shí)驗(yàn)室診斷以及多次血培養(yǎng)陰性，均有助于非細(xì)菌性血栓性心內(nèi)膜炎的診斷若結(jié)合UCG發(fā)現(xiàn)贅生物則更有利于診斷。
無菌性贅生物的治療和預(yù)防方法
積極預(yù)防和治療原發(fā)疾病。對(duì)年老體弱、有慢性消耗性疾病、惡性腫瘤等病的患者要仔細(xì)臨床觀察，早期發(fā)現(xiàn)、早期治療。
非感染性瓣膜贅生物(non-infective valvular vegetation，NIVV)除NBTE外，常見的尚有以下幾種情況：
1.系統(tǒng)性紅斑狼瘡(SLE) 早在1924年Libman和Sacks首先報(bào)道SLE可在心瓣膜產(chǎn)生贅生物近年來超聲心動(dòng)圖證實(shí)SLE患者中有18%～40%合并NIVV稱為Libman-Sacks心內(nèi)膜炎。其中二尖瓣最易受累，其次為主動(dòng)脈瓣贅生物病理特點(diǎn)大小一般為3～5mm，呈灰色或粉紅色，豌豆狀或扁平狀，常與心內(nèi)膜粘連在一起，可伴血栓，鏡下有纖維蛋白、纖維組織形成可有血小板或血栓黏附，伴少量單核細(xì)胞浸潤。
(1)臨床表現(xiàn)：主要表現(xiàn)為SLE的癥狀，少數(shù)病例可出現(xiàn)二尖瓣關(guān)閉不全的收縮期雜音，若累及主動(dòng)脈瓣可產(chǎn)生主動(dòng)脈瓣反流性雜音，偶爾贅生物脫落也可引起體動(dòng)脈栓塞的相應(yīng)征象一組50例SLE尸檢發(fā)現(xiàn)，有10例出現(xiàn)腦梗死，其中5例與Libman-Sacks心內(nèi)膜炎贅生物脫落阻塞有關(guān)。超聲心動(dòng)圖尤其是食管超聲心動(dòng)圖檢查較易發(fā)現(xiàn)瓣膜上的贅生物有確診價(jià)值，但有時(shí)難以與SLE合并SIE作鑒別。若血漿中磷脂水平增高，且有抗原抗體反應(yīng)者多系SLE并發(fā)Libman-Sacks心內(nèi)膜炎。
(2)主要治療原發(fā)病，較大的贅生物有人主張采用抗凝治療常用的有華法林、醋硝香豆素，但需考慮出血危險(xiǎn)性，其療效尚待進(jìn)一步證實(shí)。若因累及瓣膜導(dǎo)致嚴(yán)重關(guān)閉不全者，則需外科手術(shù)治療，但這種情況少見。
2.原發(fā)性抗磷脂綜合征(primary antiphospholipide syndrome，PAPS) 本綜合征與血清中存在磷脂抗體有關(guān)，患者常有反復(fù)流產(chǎn)、血小板減少和反復(fù)動(dòng)靜脈栓塞為特征。若患者凝血酶原時(shí)間延長而加入正常血漿仍不能糾正時(shí)應(yīng)考慮PAPS的可能，本綜合征血磷脂抗體陽性，對(duì)診斷有較大價(jià)值，雖SLE患者血清磷脂抗體也可陽性但同時(shí)有抗雙鏈DNA抗體陽性抗Sm抗體和抗核抗體陽性以資鑒別而PAPS血清心脂抗體陽性明顯增高。本病瓣膜贅生物主要依靠超聲心動(dòng)圖檢出，一般贅生物大小為2～6mm本病極少引起瓣膜功能障礙。
參看
- 老年人胃癌
- 老年人肺癌
- 勒夫勒心內(nèi)膜炎
- 感染性心內(nèi)膜炎腎損害
- 老年人胰腺癌
- 老年人心內(nèi)膜炎
- 小兒心內(nèi)膜彈力纖維增生癥
- 胰腺癌
- 胃癌
- 心內(nèi)膜彈性纖維增生癥
- 感染性心內(nèi)膜炎
- 急性感染性心內(nèi)膜炎
- 亞急性感染性心內(nèi)膜炎
- 全身癥狀
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