視網(wǎng)膜中央動脈阻塞
| A+醫(yī)學(xué)百科 >> 視網(wǎng)膜中央動脈阻塞 |
目錄 |
概述
視網(wǎng)膜中央動脈是頸內(nèi)動脈的分支，它和供應(yīng)腦部的動脈一樣，彼此之間無吻合支，屬于終末動脈，一旦發(fā)生阻塞，血流中斷即成為視網(wǎng)膜中央動脈阻塞，被供應(yīng)區(qū)的視網(wǎng)膜立即缺氧、壞死、變性。兩小時(shí)以后，即使恢復(fù)了血供，視力遭受嚴(yán)重破壞，很難恢復(fù)。因此，視網(wǎng)膜中央動脈阻塞是眼科的一危重急癥，必須予以緊急診治。
病因病理病機(jī)
病理上，在視網(wǎng)膜中央動脈阻塞2～3h后，內(nèi)層視網(wǎng)膜細(xì)胞膜破壞。血管內(nèi)皮和壁間周細(xì)胞變性。壞死組織被吞噬細(xì)胞吸收并清除。神經(jīng)纖維、節(jié)細(xì)胞和內(nèi)核層被神經(jīng)膠質(zhì)代替。數(shù)周后，視網(wǎng)膜混濁吸收，動脈細(xì)并有白鞘。有的動脈細(xì)如白線。黃斑區(qū)色素紊亂。視盤顏色蒼白。兩月以后，如虹膜上長新生血管，則有可能發(fā)生血管性青光眼。但其發(fā)生率遠(yuǎn)比視網(wǎng)膜靜脈阻塞后為少見。
血栓形成、栓塞或痙攣是視網(wǎng)膜動脈阻塞的原因。視網(wǎng)膜動脈粥樣硬化和高血壓動脈硬化時(shí)，管壁內(nèi)面粗糙，管腔逐漸呈不規(guī)則狹窄，易于盛開血栓。栓子并不多見，老年人栓子多來源于有病的頸內(nèi)動脈或椎動脈。年青人栓子多來源于風(fēng)濕性心臟病或細(xì)菌性心內(nèi)膜炎的贅生物，特別是心導(dǎo)管或瓣膜手術(shù)后。長骨骨折后可能產(chǎn)生脂肪栓子。痙攣發(fā)生在血管壁健全的青年人中，常合并身體其他部位血管舒縮障礙。在老年人多有心血管病，或伴有血管硬化，有時(shí)發(fā)病與內(nèi)源毒素（如流感、瘧疾）、外源毒素（如奎寧或鉛中毒）、球后麻醉、面頜部注射藥物，以及俯臥位全麻手術(shù)，使眼球長時(shí)間受壓等有關(guān)。
臨床表現(xiàn)
患眼視力急驟嚴(yán)重下降至光感全無。瞳孔散大，直接對光反應(yīng)消失。視網(wǎng)膜動脈顯著變窄，血柱顏色發(fā)暗，常呈節(jié)段狀。視網(wǎng)膜靜脈亦狹窄，但程度不如動脈明顯。視網(wǎng)膜呈乳白色水腫混濁。黃斑由于視網(wǎng)膜組織菲薄，能透露脈絡(luò)膜毛細(xì)血管層，與周圍乳白色混濁對比，形成典型的櫻桃紅點(diǎn)。中心凹反射消失。如有睫狀視網(wǎng)膜動脈，則可保留相應(yīng)的視網(wǎng)膜功能，在該區(qū)域內(nèi)視網(wǎng)膜局限區(qū)域呈正常橘紅色。
治療
必須盡快解除血管痙攣，或?qū)⑺ㄗ油埔频竭h(yuǎn)端較小分支內(nèi)，以縮小視網(wǎng)膜受累的范圍。
（一）擴(kuò)張血管 鼻吸入亞硝酸異戊酯；含服硝酸甘油片；球后注射乙酰膽堿或妥拉蘇林；靜脈或肌內(nèi)注射煙酸，或靜脈點(diǎn)滴4%碳酸氫鈉。
（二）急降眼壓 反覆間歇按摩眼球或（及）行房穿刺術(shù)。注射或口服醋氮酰胺以降低眼壓，促使血管擴(kuò)張。
（三）病因治療 ①內(nèi)科治療高血壓、高血脂或糖尿病等全身疾病；②有炎癥者用抗炎藥物與激素；③血栓形成者用尿激酶靜脈點(diǎn)滴；④支持療法如維生素B1，B12，ATP；⑤中醫(yī)中藥。
參看
|
|||||||||||||||||
| 關(guān)于“視網(wǎng)膜中央動脈阻塞”的留言： |  訂閱討論RSS
|
|
目前暫無留言 | |
| 添加留言 | |