傳染病學(xué)/Q熱
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Q熱（Q Fever）是由伯納特立克次體（Rickettsia burneti，Coxiella burneti）引起的急性自然疫源性疾病。臨床以突然起病，發(fā)熱，乏力，頭痛，肌痛與間質(zhì)性肺炎，無皮疹。
1937年Derrick在澳大利亞的昆士蘭(Queensland)發(fā)現(xiàn)并首先描述，因當時原因不明，故稱該病為Q熱。
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病原學(xué)
伯納特立克次體（Q熱立克次體）的基本特征與其他立克次體相同，但有如下特點：1．具有濾過性；2．多在宿主細胞空泡內(nèi)繁殖；3．不含有與變形桿菌X株起交叉反應(yīng)的X凝集原；4．對實驗室動物一般不顯急性中毒反應(yīng)；5．對理化因素抵抗力強。在干燥沙土中4～6℃可存活7～9個月，-56℃能活數(shù)年，加熱60～70℃30～60分鐘才能滅活。抗原分為二相。初次從動物或壁虱分離的立克次體具Ⅰ相抗原（表面抗原，毒力抗原）；經(jīng)雞胚卵黃囊多次傳代后成為Ⅱ相抗原（毒力減低），但經(jīng)動物或蜱傳代后又可逆轉(zhuǎn)為Ⅰ相抗原。兩相抗原在補體結(jié)合試驗、凝集試驗、吞噬試驗、間接血凝試驗及免疫熒光試驗的反應(yīng)性均有差別。
流行病學(xué)
（一）傳染源家畜是主要傳染源，如牛、羊、馬、騾、犬等，次為野嚙齒動物，飛禽（鴿、鵝、火雞等）及爬蟲類動物。有些地區(qū)家畜感染率為20～80%，受染動物外觀健康，而分泌物、排泄物以及胎盤、羊水中均含有Q熱立克次體?；颊咄ǔ２⒎莻魅驹?，但病人血、痰中均可分離出Q熱立克次體，曾有住院病人引起院內(nèi)感染的報道，故應(yīng)予以重視。
（二）傳播途徑 動物間通過蜱傳播；人通過下列途徑受染：
1．呼吸道傳播 是最主要的傳播途徑。Q熱立克次體隨動物尿糞、羊水等排泄物以及蜱糞便污染塵?；蛐纬?a href="/w/%E6%B0%94%E6%BA%B6%E8%83%B6" title="氣溶膠">氣溶膠進入呼吸道致病。
2．接觸傳播 與病畜、蜱糞接觸，病原體可通過受損的皮膚、粘膜侵入人體。
3．消化道傳播 飲用污染的水和奶類制品也可受染。但因人類胃腸道非本病原體易感部位，而且污染的牛奶中常含有中和抗體，能使病原體的毒力減弱而不致病，故感染機會較少。
（三）人群易感性 普遍易感。特別是屠宰場肉品加工廠、牛奶廠、各種畜牧業(yè)、制革皮毛工作者受染機率較高，受染后不一定發(fā)病，血清學(xué)調(diào)查證明隱性感染率可達0.5～3.5%。病后免疫力持久。
（四）流行特征 本病分布全世界。多見于男性青壯年。我國吉林、四川、云南、新疆、西藏、廣西、福建、貴州等十幾個省市、自治區(qū)均有本病流行。
發(fā)病原理及病理變化
Q熱立克次體由呼吸道粘膜進入人體。先在局部網(wǎng)狀內(nèi)皮細胞內(nèi)繁殖，然后入血形成立克次體血癥，播及全身各組織、器官，造成小血管、肺肝等組織臟器病變。血管病變主要有內(nèi)皮細胞腫脹，可有血栓形成。肺部病變與病毒或支原體肺炎相似。小支氣管肺泡中有纖維蛋白、淋巴細胞及大單核細胞組成的滲出液，嚴重者類似大葉性肺炎。國外近有Q熱立克次體引起炎癥性假性肺腫瘤的報道。肝臟有廣泛的肉芽腫樣浸潤。心臟可發(fā)生心肌炎、心內(nèi)膜炎及心包炎、并能侵犯瓣膜形成贅生物，甚或?qū)е轮鰽竇破裂、瓣膜穿孔。其它脾、腎、睪丸亦可發(fā)生病變。
臨床表現(xiàn)
潛伏期12～39天，平均18天。起病大多急驟，少數(shù)較緩。
（一）發(fā)熱 初起時伴畏寒、頭痛、肌痛、乏力、發(fā)熱在2～4天內(nèi)升至39～40℃，呈弛張熱型，持續(xù)2～14天。部分患者有盜汗。近年發(fā)現(xiàn)不少患者呈回歸熱型表現(xiàn)。
（二）頭痛 劇烈頭痛是本病突出特征，多見于前額，眼眶后和枕部，也常伴肌痛，尤其腰肌、腓腸肌為著，亦可伴關(guān)節(jié)痛。
（三）肺炎 約30～80%病人有肺部病變。于病程第5～6天開始干咳、胸痛，少數(shù)有粘液痰或血性痰，體征不明顯，有時可聞及細小濕羅音。X線檢查常發(fā)現(xiàn)肺下葉周圍呈節(jié)段性或大葉性模糊陰影，肺部或支氣管周圍可呈現(xiàn)紋理增粗及浸潤現(xiàn)象，類似支氣管肺炎。肺病變于第10～14病日左右最顯著，2～4周消失。偶可并發(fā)胸膜炎，胸腔積液。
（四）肝炎肝臟愛累較為常見?；颊哂?a href="/w/%E7%BA%B3%E5%B7%AE" title="納差">納差、惡心、嘔吐、右上腹痛等癥狀。肝臟腫大，但程度不一，少數(shù)可達肋緣下10cm，壓痛不顯著。部分病人有脾大。肝功檢查膽紅素及轉(zhuǎn)氨酶常增高。
（五）心內(nèi)膜炎或慢性Q熱 約2%患者有心內(nèi)膜炎，表現(xiàn)長期不規(guī)則發(fā)熱，疲乏、貧血、杵狀指、心臟雜音、呼吸困難等。繼發(fā)的瓣膜病變多見于主動脈瓣，二尖瓣也可發(fā)生，與原有風(fēng)濕病相關(guān)。慢性Q熱指急性Q熱后病程持續(xù)數(shù)月或一年以上者，是一多系統(tǒng)疾病，可出現(xiàn)心包炎、心肌炎、心肺梗塞、腦膜腦炎、脊髓炎、間質(zhì)腎炎等。
診斷
（一）臨床診斷 凡發(fā)熱患者，如有與牛羊等家畜接觸史，當?shù)赜斜静〈嬖跁r，應(yīng)考慮Q熱的可能性。對伴有劇烈頭痛、肌痛、肺炎、肝炎、外斐氏試驗陰性者應(yīng)高度警惕。
（二）實驗室檢查
1．血象 血細胞計數(shù)正常，中性粒細胞輕度左移，血小板可減少，血沉中等程度增快。
2．血清學(xué)
（1）補體結(jié)合試驗 急性Q熱Ⅱ相抗體增高，Ⅰ相抗體呈低水平。若單份血清Ⅱ相抗體效價在1：64以上有診斷價值，病后2～4周，雙份血清效價升高4倍，可以確診。慢性Q熱，Ⅰ相抗體相當或超過Ⅱ相抗體水平。
（2）微量凝集試驗 Ⅰ相抗原經(jīng)三氯醋酸處理轉(zhuǎn)為Ⅱ相抗原，用蘇木紫染色后在塑料盤上與病人血清發(fā)生凝集。此法較補體結(jié)合試驗敏感，陽性出現(xiàn)率（第一周陽性率50%，第2周陽性率90%），也可采用毛細管凝集試驗。但特異性不如補結(jié)合試驗。
（3）免疫熒光及EliSA檢測Q熱特異性IgM（抗Ⅱ相抗原），可用于早期診斷。
3．病原分離 取血、痰、尿或腦脊液材料，注入豚鼠腹腔，在2～5周內(nèi)測定其血清補體結(jié)合抗體，可見效價上升；同時動物有發(fā)熱及脾腫大，剖檢取脾組織及脾表面滲液涂片染色鏡檢病原體；也可用雞胚卵黃囊或組織培養(yǎng)方法分離立克次體，但須在有條件實驗室進行，以免引起實驗室內(nèi)感染。
鑒別診斷
急性Q熱應(yīng)與流感、布魯氏菌病、鉤端螺旋體病、傷寒、病毒性肝炎、支原體肺炎、鸚鵡熱等鑒別。
Q熱心內(nèi)膜炎應(yīng)與細菌性心內(nèi)膜炎鑒別：凡有心內(nèi)膜炎表現(xiàn)，血培養(yǎng)多次陰性或伴有高膽紅素血癥、肝腫大、血小板減少（＜10萬/mm3）應(yīng)考慮Q熱心內(nèi)膜炎。補結(jié)合試驗Ⅰ相抗體＞1/200，可予診斷。國外有報告，直接螢光檢測Ⅰ、Ⅱ相IgA呈高效價，用來診斷Q熱心內(nèi)膜炎。慢性Q熱其它表現(xiàn)也要與相應(yīng)病因所致疾病鑒別。
預(yù)后
急性Q熱大多預(yù)后較好，未經(jīng)治療，約有1%的死亡率。慢性Q熱，未經(jīng)治療，常因心內(nèi)膜炎死亡，病死率可達30～65%。
治療
四環(huán)素族及氯霉素對本病有特效。每日～3克分次服用。服藥48小時內(nèi)退熱后減半，繼服一周，以免復(fù)發(fā)。復(fù)發(fā)病例再服藥仍有效。亦可服強力霉素200mg，每日1次，療程10天。對Q熱心內(nèi)膜炎者，可口服復(fù)方磺胺甲基異惡唑，每日片，分二次，連用4周，也有療程需達4個月者。或用四環(huán)素和林可霉素聯(lián)合治療。也可以Ⅰ相抗體是否下降來決定藥物療程。有心臟瓣膜病變者，可行人工瓣膜置換術(shù)。
預(yù)防
（一）管理傳染源：患者應(yīng)隔離，痰及大小便應(yīng)消毒處理。注意家畜、家禽的管理，使孕畜與健畜隔離，并對家畜分娩期的排泄物、胎盤及其污染環(huán)境進行嚴格消毒處理。
（二）切斷傳播途徑：
1．屠宰場、肉類加工廠、皮毛制革廠等場所，與牲畜有密切接觸的工作人員，必須按防護條例進行工作。
2．滅鼠滅蜱。
3．對疑有傳染的牛羊奶必須煮沸10分鐘方可飲用。
（三）自動免疫：對接觸家畜機會較多的工作人員可予疫苗接種，以防感染。牲畜也可接種，以減少發(fā)病率。死疫苗局部反應(yīng)大；弱毒活疫苗用于皮上劃痕或糖丸口服，無不良反應(yīng)，效果較好。
參看
 恙蟲病 | 細菌感染  |
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