老年心肌病
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老年心肌病(senile cardiomyopathy)是老年人老化過程中心肌不明原因的退行性疾病，是老年人心力衰竭的一個重要原因，也是造成老年人死亡的疾病之一。
目錄 |
老年心肌病的病因
(一)發(fā)病原因
隨著年齡的增加，老年人冠狀動脈粥樣硬化性心臟病和高血壓心臟病等疾病亦隨之增多。其發(fā)生率明顯升高，它們是老年人慢性心力衰竭的常見原因，但不屬于老年人心肌病范疇。心肌彌散性纖維化和心肌纖維退行性病變也許是老年心肌病慢性心力衰竭主要因素。
(二)發(fā)病機制
1.后負(fù)荷 后負(fù)荷是心臟收縮射血時所受阻力，這主要取決于動脈系統(tǒng)和血流動力學(xué)的狀態(tài)。老年人隨著年齡的增長，動脈系統(tǒng)血管壁結(jié)構(gòu)的改變包括血管中層彈力組織喪失和破壞，血管壁鈣沉積，管壁膠原數(shù)量和成分改變。這些血管壁結(jié)構(gòu)的改變，均能使后負(fù)荷增加，這也是老年人心血管結(jié)構(gòu)與生理改變的主要原因之一。有兩項指標(biāo)可反映心臟后負(fù)荷的情況，前者稱為周圍血管阻力(peripheral vascular resistance，PVR)，是平均血流阻力，通過平均心排出量和壓力來測定，后者稱為特異血管阻抗(characteristic vascular impedance，CVI)，是搏動時血流的阻力，是通過主動脈內(nèi)壓力與血流的時間變化來測定。PVR與周圍血管床的橫斷面積呈反比，CVI與動脈順應(yīng)性呈負(fù)相關(guān)。PVR和CVI的增加反映動脈順應(yīng)性降低，周圍血管床減少。一組報道觀察了20～60歲正常人PVR與CVI隨年齡變化的情況，CVI與PVR分別增加了137%和37%，這反映隨年齡增長，動脈順應(yīng)性降低，周圍血管床減少。血壓升高是后負(fù)荷增加的主要因素，據(jù)流行病學(xué)統(tǒng)計資料顯示，70歲前男性與女性收縮壓每年增加1mmHg，70歲以后女性收縮壓每年增加1.2mmHg，60歲后舒張壓輕微增高。血壓升高的原因是：動脈系統(tǒng)血管壁彈性減退，動脈順應(yīng)性下降，周圍血管床減少。為維持一定的心排出量，心室必須加大力量和壓力射血以克服血壓升高所致阻力增加。神經(jīng)激素與年齡相關(guān)的后負(fù)荷增高密切相關(guān)，循環(huán)中的兒茶酚胺水平隨年齡增加而增高，但腎上腺素縮血管作用與年齡相關(guān)的后負(fù)荷增高無關(guān)。相反，血管平滑肌的腎上腺素舒血管作用隨年齡增加而降低，主要是因為血管平滑肌腎上腺素受體數(shù)目下降及cAMP的激活受損，這種對腎上腺素刺激的舒血管反應(yīng)受損在運動時更為明顯，其他激素如組織胺，腎素與血管緊張素等與老年改變相互關(guān)系尚無肯定的定論。動脈系統(tǒng)的彈性減退，順應(yīng)性下降，可引起收縮壓升高，導(dǎo)致左心室壁張力增加，根據(jù)Laplace定律，左心室壁張力和心室收縮壓，心室半徑及心室壁厚度有關(guān)(左心室壁張力=收縮壓×心室半徑/2×心室壁厚度)，為適應(yīng)或代償年齡增長而伴隨的血壓升高，心肌肥厚使左心室壁張力維持在正常范圍。據(jù)報道，從25～80歲心臟重量每年增加1～1.5g，心室壁的厚度增加最終可達(dá)30%，但左心室腔大小保持正常范疇。如不存在伴隨疾病，如高血壓、瓣膜病變等，心室壁厚度始終不超過正常值的上限。年齡相關(guān)的心室壁肥厚不是細(xì)胞增生，而是心肌細(xì)胞肥大和纖維化改變，心肌細(xì)胞肥大主要表現(xiàn)為形態(tài)類似肌小節(jié)成分的增加。
2.前負(fù)荷 前負(fù)荷是指心臟舒張末期心室內(nèi)血容量。心室舒張末期血容量增加，肌小節(jié)伸展，收縮蛋白對鈣的敏感性增加，收縮力增加，這是心室收縮曲線的基礎(chǔ)，符合Frank-Starling定律。心肌收縮力量與心室舒張末期血容量密切相關(guān)。放射核素顯像與超聲心動圖的資料表明，靜息狀態(tài)下老年人與青年人心室容量無明顯差異，說明靜息時前負(fù)荷不隨年齡而改變。雖然靜息狀態(tài)前負(fù)荷不變，但舒張期充盈隨年齡而改變，主要是心肌結(jié)構(gòu)和生化改變，心室壁僵硬度增加，心室順應(yīng)性降低，舒張早期充盈受限，資料表明，20～80歲舒張早期充盈下降50%。收縮后主動舒張和舒張時波動充盈速率決定舒張早期充盈的程度，主動脈舒張發(fā)生在等容舒張期階段，這是一個需能過程，收縮蛋白，肌球蛋白與肌纖蛋白位置回復(fù)，在這個階段，細(xì)胞質(zhì)中鈣濃度降低，鈣與肌鈣蛋白分離，阻止肌球蛋白與肌纖蛋白之間繼續(xù)作用，心室舒張。動物實驗研究論證了以下觀點：①老年鼠經(jīng)過長期鍛煉能不依賴心肌重量改變逆轉(zhuǎn)興奮收縮耦聯(lián)而引起有關(guān)細(xì)胞變化。②在實驗誘發(fā)心肌肥大的年輕大鼠中，甚至超過老年心肌肥大程度，因無心肌肌球蛋白ATP酶V1型向V3型轉(zhuǎn)變，故收縮和舒張時程并不延長。③在沒有心肌肥大的老年鼠右心室乳頭肌中也有類似細(xì)胞改變。從上述研究結(jié)果得出，興奮耦聯(lián)改變和心室肥大無關(guān)。資料表明，老年化可能是不依賴心肌肥大，導(dǎo)致興奮收縮耦聯(lián)改變的主要因素。其他一些因素，如長期鍛煉也能調(diào)節(jié)老年心肌興奮收縮耦聯(lián)機制。
老年心肌病的癥狀
1、老年心肌病一般病程漫長，可以相對平穩(wěn)多年，而后又反復(fù)發(fā)作慢性心功能不全達(dá)數(shù)年或更長時間。一旦出現(xiàn)嚴(yán)重心力衰竭則預(yù)后不良。當(dāng)老年人出現(xiàn)不明原因心力衰竭，查不出其他病因(如高血壓，缺血性心臟病，瓣膜病等)存在，應(yīng)該考慮到患老年心肌病的可能，最常見的臨床表現(xiàn)是心臟儲備功能下降及心功能不全。單純因老年心肌病所致心力衰竭可能并不常見，常常在應(yīng)激情況下，如甲狀腺功能亢進(jìn)、貧血、手術(shù)、感染、勞累和過高熱時，則會有心功能不全臨床表現(xiàn)。老年心肌病最重要表現(xiàn)是潛在性心功能不全，在正常狀態(tài)下，嚴(yán)重的心功能不全或心力衰竭表現(xiàn)并不明顯，常在感染時，輸液過速時和過度勞累時誘發(fā)心力衰竭。老年心肌病常合并其他心臟病，如合并瓣膜性心臟病，高血壓病及缺血性心臟病時，血流動力學(xué)異常，臨床癥狀有時比單一心肌病更易表現(xiàn)。老年心肌病患者比年輕病人的心功能不全更加嚴(yán)重。 老年心肌病迄今仍無統(tǒng)一的特異性診斷標(biāo)準(zhǔn)，常采取排除其他器質(zhì)性心臟病以確立診斷。
2、老年心肌病的癥狀及體征與擴張型心肌病相似，國內(nèi)江氏曾提出老年擴張型心肌病診斷標(biāo)準(zhǔn)，可資參考： 1.年齡>60歲。 2.活動后心悸，氣短。臨床有心功不全表現(xiàn)(心功能NYHA-Ⅱ、Ⅲ級)。 3.體檢、X線及UCG有心臟擴大，心/胸比率>0.55。 4.心臟聽診第一心音減弱，有病理性S3、S4。 5.有暈厥發(fā)作史或動脈栓塞現(xiàn)象。 6.心律失常，并呈多樣性、多變性，心肌損害，有異常Q波。 7.排除其他器質(zhì)心臟病及繼發(fā)性心臟病。
老年心肌病的診斷
老年心肌病的檢查化驗
可出現(xiàn)合并其他老年病的相應(yīng)實驗室檢查改變。
2.心電圖 可有ST-T改變,有異常Q波。
老年心肌病的鑒別診斷
老年心肌病應(yīng)與冠心病、風(fēng)心病、老年性淀粉樣變性等疾病相鑒別。
1.冠心病 重癥冠心病患者心肌缺血程度明顯，有多發(fā)性心肌小灶梗死區(qū)或廣泛心肌纖維化，各房室心臟擴大伴有慢性心功能不全，表現(xiàn)與老年心肌病類似。但冠心病多有典型心絞痛癥狀，有明確的心肌梗死史;超聲心動圖顯示心肌節(jié)段性運動減弱或反向運動;冠狀動脈造影及核素檢查有助于鑒別診斷。
2.風(fēng)心病 則多以二尖瓣狹窄為突出表現(xiàn)，具有特征性二尖瓣舒張期隆隆樣雜音，超聲心動圖具有特征性二尖瓣狹窄病變表現(xiàn)，一般容易鑒別。
3.老年性心臟淀粉變性(senile cardiac amyloidosis) 為局灶性沉積性病變，臨床常見而危害不顯著。少數(shù)重癥病人，心臟收縮、舒張功能障礙，有體位性低血壓，多種心律失常，心電圖示異常Q波，充血性心力衰竭，有時可與老年心肌病相混淆。但該病心肌肥厚而不明顯擴張，二維超聲心動圖可見“小斑點”樣外觀，有助于鑒別診斷。
老年心肌病的并發(fā)癥
老年心肌病的西醫(yī)治療
(一)治療
老年心肌病病因不明，故缺乏特殊治療。晚期出現(xiàn)心力衰竭，治療方案與其他心臟病引起心力衰竭的治療相似。積極糾正血流動力學(xué)改變，抑制心肌鈣負(fù)荷過重，降低循環(huán)中兒茶酚胺及血栓素B2水平等保護(hù)心肌的治療，均有一定效果。在促進(jìn)病變逆轉(zhuǎn)的治療之后，可使癥狀明顯改善，病情逐漸趨于穩(wěn)定。
1.一般治療 心力衰竭患者應(yīng)強調(diào)臥床休息，老年病人可減慢心率，降低或減輕心臟負(fù)荷，延長心臟舒張時間，有利于靜脈回流，增加心肌供血，同時氧耗量降低，改善心功能。特別注意積極防治呼吸道感染，盡可能減少誘發(fā)心力衰竭的機會。一旦發(fā)生呼吸道感染，應(yīng)及早選用抗生素、利痰、平喘等措施予以控制。另外，適當(dāng)吸氧，補給能量(二磷酸果糖、三磷腺苷、泛癸利酮)，電解質(zhì)補充(鉀、鎂)，抗心律失常及抗凝等措施，視病情需要，加以兼顧。
2.強心藥物
1、洋地黃制劑：臨床實踐證明洋地黃強心劑仍為治療心力衰竭的一線藥物。老年心肌病患者心力衰竭伴快速心房顫動時，可收到強心和調(diào)整心律的良好效果。小劑量毛花苷C(西地蘭)或地高辛給藥，對頑固性心力衰竭患者，短期可明顯改善其血流動力學(xué)。但老年人易有低氧血癥，心肌病變時對洋地黃的敏感性增高，加之老年人多有腎功能減退，故應(yīng)小劑量應(yīng)用，應(yīng)監(jiān)測血藥濃度，嚴(yán)密觀察，以免發(fā)生洋地黃中毒。
2、其他正性肌力藥物：近年來非洋地黃強心劑用于治療心力衰竭，效果良好，開辟了新的治療途徑。其中雙吡啶衍化物氨力農(nóng)(amrinone)能抑制心肌細(xì)胞內(nèi)磷酸二酯酶活性。增加細(xì)胞內(nèi)cAMP含量，在鈣離子參與下發(fā)揮較強的正性肌力效用，以5～10μg/(kg.min)劑量靜脈滴入，可消除重癥心力衰竭患者的反射性交感神經(jīng)興奮，并能直接擴張血管，改善腎功能，增加尿量，降低左心室充盈壓，增加心排血量。此藥作用持久而無耐藥現(xiàn)象。對于那些洋地黃作用不顯效的心力衰竭患者仍可奏效。但氨力農(nóng)由于出現(xiàn)較嚴(yán)重的血小板減少癥而停止長期用藥的臨床試驗。在長期臨床試驗中也發(fā)現(xiàn)該藥可使心率加快，增加心肌耗氧量，可誘發(fā)室性心律失常。目前主張此類藥物僅適合用于重癥或?qū)ΤＲ?guī)洋地黃治療反應(yīng)差的心力衰竭患者短期靜脈給藥，而不宜長期應(yīng)用。另外，多巴胺和多巴酚丁胺為心臟β1、β2受體興奮劑，有較強增進(jìn)心肌收縮作用并能擴張腎血管，產(chǎn)生有利于心臟和腎臟功能的血流動力學(xué)效應(yīng)，用1.5～5μg/(kg.min)靜脈滴注，對某些難治性心力衰竭可減低肺及外周阻力，增加心臟指數(shù)，而獲療效。但必須小劑量給藥，密切觀察，避免不利反應(yīng)。
3.β-受體阻滯藥 自1975年Waagstein等首先應(yīng)用β-受體阻滯藥治療擴張型心肌病心力衰竭成功以來，臨床對頑固性心力衰竭的治療有很大改觀。在證實第二代β-受體阻滯藥美托洛爾(metaprolol)有效之后，一些新的第三代β-受體阻滯藥相繼問世。如卡維地洛(carvedilol)和拉貝洛爾(labetalol)可兼有阻滯α1-受體和β-受體，降低外周阻力，擴張冠狀動脈和腎血管，降低肺毛細(xì)血管楔壓有一定效果。吲哚洛爾(平哚洛爾)和塞利洛爾(celiprolol)兼有興奮外周血管β1受體和內(nèi)在擬交感活性及輕度膜穩(wěn)定作用，對竇房結(jié)抑制作用較輕，故有竇性心動過緩者也可應(yīng)用。布新洛爾(bucindolol)可直接擴張血管，經(jīng)過長期治療隨訪，老年心肌病心力衰竭患者的心悸、氣短、呼吸困難、腹水、水腫等癥狀得到緩解、心臟縮小，運動量增加。同時血流動力學(xué)及神經(jīng)體液指標(biāo)亦有改善，靜息左室功能改善(心功能由2.5降至1.5級)，射血分?jǐn)?shù)提高(由0.26上升至0.37以上)，心臟指數(shù)提高，血漿去甲腎上腺素濃度降低。不少患者的生存時間得到延長。
(1)β-受體阻滯藥治療心力衰竭的機制：①心力衰竭時心肌內(nèi)兒茶酚胺儲備耗竭，但血液循環(huán)中濃度增高，初期發(fā)揮代償作用，后期心肌內(nèi)β(尤其β1)受體下調(diào)，數(shù)量減少(可下降60%～70%)，α受體增多，心力衰竭發(fā)展。β-受體阻滯藥能使β-受體上調(diào)，密度增加，恢復(fù)其對β興奮劑的敏感性，改善心肌收縮功能。②阻滯兒茶酚胺對心肌的毒性作用。③減慢心率，降低心肌耗氧量。④減少腎素和加壓素的釋放，減輕血管收縮和體液潴留。⑤有效抑制交感神經(jīng)興奮劑所致的心律失常，降低死亡率或猝死率。
(2)應(yīng)用β-受體阻滯藥注意事項：①由于β-受體阻滯藥的負(fù)性肌力作用，不能作為治療心力衰竭的常規(guī)一線藥物，只有在強心、利尿、血管擴張藥效果不顯著，心力衰竭癥狀不能控制，心率快時慎重選用。②必須從小劑量開始，不能求之過急。藥物療效可能在數(shù)周或數(shù)月之后出現(xiàn)，切勿盲目仿效國外用法。③選擇性β1兼α1受體阻滯藥優(yōu)于非選擇性β-受體阻滯藥。④密切觀察用藥后病情變化，如有心動過緩，低血壓或不能耐受治療時，應(yīng)立即停用。
4.鈣拮抗藥 老年心肌病患者心力衰竭時存在心肌細(xì)胞鈣離子蓄積負(fù)荷過重，能量消耗過多。1989年Figullar等在傳統(tǒng)抗心力衰竭治療基礎(chǔ)上，給予鈣拮抗藥地爾硫(diltiazem)治療一組22例擴張心肌病心力衰竭患者，平均隨訪15個月，結(jié)果15例癥狀緩解，心功能改善，LVEF由0.34增到0.44，6例無變化，1例惡化，無1例死亡。對照組中9例死亡，11例惡化。癥狀改善3例，無變化2例。兩組比較有極顯著性差異(P
5.血管擴張藥 血管擴張藥治療心力衰竭在臨床廣泛應(yīng)用，并取得良好療效。其主要作用是擴張外周血管，降低外周阻力，減低心室射血阻抗，增加心排血量。目前血管擴張藥種類很多，根據(jù)患者心臟前后負(fù)荷不同，選用不同種類血管擴張藥。如靜脈淤血嚴(yán)重，心室充盈壓明顯增高的患者宜選用小靜脈擴張劑如硝酸甘油、二硝酸異山梨醇等以增加靜脈系統(tǒng)容積，降低靜脈壓，減少回心血量，減輕前負(fù)荷，也可減輕肺循環(huán)負(fù)擔(dān)，改善心功能。另一方面，心力衰竭時常伴有交感神經(jīng)興奮引起的外周血管收縮，心臟后負(fù)荷加重。此時宜選用小動脈擴張劑如肼屈嗪(肼苯噠嗪)或酚妥拉明(phentolamine)等藥物，減輕后負(fù)荷，有力地提高心排血量，緩解低排血量引起的多種臨床癥狀。并可改善肺循環(huán)淤血狀態(tài)。此外，臨床已廣泛應(yīng)用的血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制藥(ACEI)，為近十幾年來心力衰竭治療的一大進(jìn)展。對難治性心力衰竭，不論病因如何及血漿腎素的高低，均有良好療效，且持續(xù)時間長。自從1981年第一個口服有效的卡托普利批準(zhǔn)應(yīng)用以來，現(xiàn)時國外批準(zhǔn)上市的ACEI制劑達(dá)16種以上，目前我國常用的有卡托普利、依那普利、苯那普利、賴諾普利及培朵普利等等，可根據(jù)病情選用。資料表明，經(jīng)過ACEI藥物治療，心力衰竭癥狀明顯好轉(zhuǎn)，踏車試驗?zāi)褪芰亢托氖疑溲謹(jǐn)?shù)均有顯著增加。
6.利尿藥 在心力衰竭治療中，利尿藥能發(fā)揮重要作用，它能迅速減輕心臟負(fù)荷，有效地緩解癥狀，常和強心藥，血管擴張藥配伍應(yīng)用，作用顯著，已為治療充血性心力衰竭的基本方案。但在肺、體循環(huán)淤血癥狀緩解之后，應(yīng)間斷給藥，并及時化驗電解質(zhì)，尤其是血鉀情況，注意及時補鉀，以免發(fā)生電解質(zhì)紊亂等不良反應(yīng)。對老年患者還應(yīng)密切觀察血壓情況，要防止大量利尿?qū)е卵獕哼^低，以免發(fā)生心、腦血管供血不足。
(二)預(yù)后
老年性心肌病一般病程漫長，可以相對平穩(wěn)多年。單純因老年性心肌病造成心力衰竭并不多見，往往在應(yīng)激情況下，如甲亢、貧血、感染、手術(shù)和過高熱時，出現(xiàn)心功能不全的臨床表現(xiàn)。可反復(fù)發(fā)作慢性心功能不全數(shù)年或更長時間。一旦出現(xiàn)嚴(yán)重心力衰竭則預(yù)后不良。
老年心肌病的護(hù)理
1.身體鍛煉能改善老年心血管系統(tǒng)的生理功能，老年人長時間身體鍛煉使最大氧攝入量增加30%,心臟搏出量增加,心率、血管阻力及血壓下降,心臟儲備功能增加,所以應(yīng)鼓勵老年人參加能耐受的體育活動,對預(yù)防和治療老年心肌病有較大作用。
2.對老年病人手術(shù)前評估應(yīng)考慮老年性心肌病的存在，術(shù)中、術(shù)后要加強心肺功能臨床檢監(jiān)測，對早期心功能不全及時識別和有效治療。
3.對老年人輸液、輸血速度要慢，防止誘發(fā)老年性心功能不全的發(fā)生。
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