肺門陰影增多

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肺水腫在X線檢查中肺門陰影模糊和增大。肺水腫(pulmonary edema)是指由于某種原因引起肺內組織液的生成和回流平衡失調，使大量組織液在很短時間內不能被肺淋?巴和肺靜脈系統(tǒng)吸收，從肺毛細血管內外滲，積聚在肺泡、肺間質和細小支氣管內，從而造成肺通氣與換氣功能嚴重障礙，在臨床臨床表現為極度呼吸困難，端坐呼吸，紫紺，大汗淋漓，陣發(fā)性咳嗽伴大量白色或粉紅色泡沫痰，雙肺布滿對稱性濕啰音，X線胸片可見兩肺蝶形片狀模糊陰影，晚期可出現休克甚至死亡。動脈血氣分析早期可有低O2、低CO2分壓、嚴重缺O(jiān)2、CO2 潴留及混合性酸中毒,屬臨床危重癥之一。

肺門陰影增多的原因

(一)發(fā)病原因

肺水腫的病因可按解剖部位分為心源性和非心源性兩大類。后者又可以根據發(fā)病機制的不同，分成若干類型。

1.心源性肺水腫正常情況下，左右心的排血量保持相對平衡，但在某些病理狀態(tài)時，如回心血量及右心排出量急劇增多或左心排出量突然嚴重減少，造成大量血液積聚在肺循環(huán)中，使得肺毛細血管靜脈壓急劇上升。當升高至超過肺毛細血管內膠體滲透壓時，一方面毛細血管內血流動力學發(fā)生變化，另一方面肺循環(huán)淤血，肺毛細血管壁滲透性增高，液體通過毛細血管壁濾出，形成肺水腫。臨床上由于高血壓性心臟病、冠心病及風濕性心臟瓣膜病所引起的急性肺水腫，占心源性肺水腫的絕大部分。心肌炎、心肌病、先天性心臟病及嚴重的快速心律失常等也可以引起。

2.非心源性肺水腫

(1)肺毛細血管通透性增加：

①感染性肺水腫，系因全身和(或)肺部的細菌、病毒、真菌、支原體、原蟲等感染所致。

②吸入有害氣體，如光氣(COCl2)、氯氣、臭氧、一氧化碳、氮氧化合物等。

③血液循環(huán)毒素和血管活性物質，如四氧嘧啶、蛇毒、有機磷、組織胺、5-羥色胺等。

④彌漫性毛細血管滲漏綜合征，如內毒素血癥、大量生物制劑的應用等。

⑤嚴重燒傷及播散性血管內凝血。

⑥變態(tài)反應，加藥物特異性反應、過敏性肺泡炎等。

⑦放射性肺炎，如胸部惡性腫瘤大劑量放射治療可引起肺水腫。

⑧尿毒癥，如尿毒癥性肺炎即為肺水腫的一種表現。

⑨淹溺，淡水和海水的淹溺均可致肺水腫。

⑩急性呼吸窘迫綜合征，是各種原因引起的最為嚴重的急性肺間質水腫。

?氧中毒，長時間吸入高濃度(>60%)氧，可致活性氧自由基增多，造成肺損傷和肺水腫。

?熱射病。

(2)肺毛細血管壓力增加：

①肺靜脈閉塞癥或肺靜脈狹窄。

②輸液過量，輸液或輸血過多過快，使血容量過度或過快地增加，致肺毛細血管靜水壓增高而發(fā)生肺水腫。又稱為靜脈淤血綜合征。常見于創(chuàng)傷、失血或休克病人應用大量、快速靜脈補液支持循環(huán)功能者。

(3)血漿膠體滲透壓降低：

①肝腎疾病引起低蛋白血癥。

②蛋白丟失性腸病。

③營養(yǎng)不良性低蛋白血癥。

(4)淋巴循環(huán)障礙。

(5)組織間隔負壓增高：

①復張后肺水腫，如氣胸、胸腔積液或胸腔手術后導致肺萎陷，快速排氣、抽液后肺迅速復張，組織間隔負壓增高，發(fā)生急性肺水腫。

②上氣道梗阻后肺水腫，各種原因引起的上氣道梗阻、經氣管插管、氣管切開等，梗阻解除后迅速發(fā)生的急性肺水腫。

(6)其他復合性因素：

①高原性肺水腫：因高海拔低氧環(huán)境下引起的肺水腫稱為高原性肺水腫。

②藥物性肺水腫：如阿司匹林、海洛因、利多卡因、呋喃坦啶、利眠寧、特布他林、美沙酮等。除部分藥物與過敏因素有關外，有些藥物主要對肺組織直接損傷或對中樞神經系統(tǒng)的直接性作用而發(fā)生急性肺水腫。

③神經源性肺水腫：可由于顱腦外傷、手術、蛛網膜下腔出血、腦栓塞及顱內腫瘤等致顱內壓增高引起的急性肺水腫。

(二)發(fā)病機制

肺臟在結構上可分為4個分隔的腔室，有的充滿液體，有的相當干燥，彼此之間進行液體移動和交換。

1.肺血管腔肺毛細血管、小靜脈、小動脈均具有通透液體的特性，內皮細胞中的小液泡，一側排出泡內液體，另側吞入胞外液體。

2.肺泡上皮細胞之間的連接十分緊密，水分不易滲透;表面活性物質能減少表面張力，有利于肺泡的擴張。

3.間質腔肺泡隔的間質腔厚部，可調節(jié)液體的儲存。

4.淋巴管腔可不斷地引流間質中的液體，還能吸收蛋白質。

各腔室之間的液體能保持動態(tài)平衡，主要決定于膠體滲透壓和液體靜水壓及肺泡毛細血管膜的通透性。

血漿膠體滲透壓是防止血管內液體外滲的主要因素。當血漿總蛋白為70g/L而白蛋白與球蛋白的比值正常時，膠體滲透壓為3.33～4.0kPa。血漿膠體滲透壓過低，可使血管內液體滲入肺間質和肺泡內。肺毛細血管靜水壓平均為1.07～1.33kPa。肺毛細血管靜水壓增高，超過相應的血漿膠體滲透壓時，可使肺毛細血管內液體濾出。肺間質的靜水壓由呼吸運動造成胸內負壓的影響所致，約為1.33～2.27kPa;肺間質的膠體滲透壓約為1.6～2.67kPa;兩者的變化亦將促使液體從肺毛細血管內濾出。淋巴管的靜水壓為負值，與淋巴液的膠體滲透壓共同促使液體從間質進入淋巴管。肺泡表面張力所產生的向心力可降低肺間質內的壓力，使液體從肺毛細血管濾出。肺泡內氣體壓力隨呼吸運動而變化，但對液體流動無明顯影響。以上液體動力學的相互關系可用starling公式概括：Qf=kf［(pv-pi)-△(πv-πi)式中，Qf是血管內外水液流量;kf是血管壁通透系數;△是回吸收系數;p為靜水壓;π是膠體滲透壓;v指血管腔;i指間質腔。

以上動力學的綜合作用結果，正常情況下，液體不斷從肺毛細血管濾出到肺間質中，又不斷地通過淋巴系統(tǒng)從間質把液體引流出，使肺內的液體移動保持動態(tài)平衡。任何病理因素引起肺內液體移動失衡，濾出的液體多于回收時，即形成肺水腫。

由于肺毛細血管壁通透性增加而產生的肺水腫稱為滲透性肺水腫。肺毛細血管內皮細胞間的緊密連接，使水、小離子和代謝物質允許通過，而大分子量的蛋白質則不能通過。許多因素如缺氧、炎癥、毒物刺激及血管活性物質的作用等，可引起肺毛細血管內皮細胞的損害和反應，致血管壁的通透性增加，進入間質的濾液增多，大分子量的蛋白質也可濾出而引起間質腔膠體滲透壓上升，促使肺水腫形成。

淋巴管功能正常時代償能力很大，淋巴引流量可以增加到正常水平的10倍以上。只有當肺毛細血管濾出液體量超過淋巴引流的代償能力時，或因病理狀態(tài)致淋巴功能障礙而減少引流量，或淋巴功能不能發(fā)揮代償能力時，方會導致肺水腫形成。

肺內水腫液最初積聚在肺泡毛細血管間的間隔中，而后流向肺泡管以上疏松的肺間質腔，包括肺小血管與小氣道周圍及肺小葉間隔，此階段為“間質性肺水腫”。若間質內液體過多，張力增高，可導致液體進入肺泡內，形成“肺泡性肺水腫”。

病理：肺臟表面呈蒼白色，濕重明顯增加，切面有大量液體滲出。鏡下可見廣泛的肺充血，間質間隙、肺泡和細支氣管內充滿含有蛋白質的液體，肺泡內有透明膜形成，有時可見間質出血和肺泡出血，肺毛細血管內可見微血栓形成，亦有時可見灶性肺不張。

肺門陰影增多的診斷

一.臨床表現

1.典型的急性肺水腫，可根據病理變化過程分為4個時期，各期的臨床癥狀、體征分述如下。

(1)間質性水腫期：主要表現為夜間發(fā)作性呼吸困難，被迫端坐位伴出冷汗及不安，口唇發(fā)紺，兩肺可聞及干啰音或哮鳴音，心動過速，血壓升高。此時因肺間質水腫而壓力增高，細小支氣管受壓變窄以及缺氧而致支氣管痙攣所致。

(2)肺泡性水腫期：主要表現嚴重的呼吸困難，呈端坐呼吸，伴恐懼窒息感，面色青灰。皮膚及口唇明顯發(fā)紺，大汗淋漓，咳嗽，咳大量粉紅色泡沫樣痰，大小便可出現失禁。兩肺滿布突發(fā)性濕性啰音。如為心源性者，心率快速，心律失常，心尖部第一心音減弱，可聽到病理性第三心音和第四心音。

(3)休克期：在短時間內大量血漿外滲，導致血容量短期內迅速減少，出現低血容量性休克，同時由于心肌收縮力明顯減弱，引起心源性休克，出現呼吸急促、血壓下降、皮膚濕冷、少尿或無尿等休克表現，伴神志、意識改變。

(4)終末期：呈昏迷狀態(tài)，往往因心肺功能衰竭而死亡。

2.不同病因引起不同類型的肺水腫，臨床表現和防治措施上既有其共同性，也可有個別的特點。

(1)心源性肺水腫：是由左心衰竭或二尖瓣狹窄所致的一種臨床常見的肺水腫。主要表現為呼吸困難、發(fā)紺、咳嗽、咳粉紅色泡沫痰，肺部滿布干性啰音，兩肺底廣泛濕啰音，X線胸片顯示肺門兩側蝴蝶狀陰影。風濕性心臟瓣膜病、高血壓性心臟病、冠心病、心肌梗死、先天性心血管畸形等為常見的病因。左心衰竭時，由于左心室排血不足或左心房排血受阻，導致左心房壓增高，肺毛細血管靜水壓隨之上升，液體通過肺毛細血管壁濾出形成肺水腫。二尖瓣狹窄由于血流進入左心室受阻，引起左心房壓增高，形成慢性間質性肺水腫。感染、重度勞動、心動過速及妊娠等因素亦可使二尖瓣狹窄誘發(fā)急性肺泡性肺水腫。具體的臨床表現、診斷、治療如前所述。

(2)高原性肺水腫：是急性高原病最嚴重的類型之一，系高海拔缺氧環(huán)境下所引起的肺水腫。快速登高、重度體力勞動和寒冷是發(fā)病誘因。最低發(fā)病高度為2600m，但多數發(fā)生在首次進入海拔4000m以上者。年輕而未適應高原環(huán)境者，或已適應的居民從低地旅居數周后重返高原者均較易發(fā)病，高原適應者迅速上升到更高地區(qū)時也會發(fā)病。曾發(fā)病者常易再發(fā)。發(fā)病機制尚未明確。可能因素為：①缺氧通過神經體液作用使肺小動脈收縮而致肺動脈高壓;②肺毛細血管內廣泛血栓形成，使得肺毛細血管壁通透性改變;③缺氧引起過度通氣，動脈血CO2分壓下降，導致呼吸性堿中毒，加重組織缺氧;④缺氧引起周圍血管收縮，血液重新分布致肺血容量增加;⑤劇烈運動又使右心回心血量增多，導致肺循環(huán)負荷過重;⑥個體因素。

臨床表現：高原肺水腫患者有其特殊的暗灰色面容，口唇及四肢末端顯著發(fā)紺，表情淡漠;嚴重病例意識恍惚，呈極度疲憊狀態(tài)。80%以上的患者有頭痛、頭昏、失眠、食欲減退、疲乏、尿少、胸悶、氣促、呼吸困難和咳嗽等癥狀。半數以上患者出現心悸、端坐呼吸、惡心、嘔吐、寒戰(zhàn)、發(fā)熱和咳粉紅色泡沫痰，危重病例有大量血性泡沫痰自鼻腔和口中涌出。少數病例有胸痛、腹脹和腹痛。體征有典型的肺水腫表現。根據高原肺水腫肺部病變部位的不同將X線所見分為以下3型：中央型：約占25%，特點是病變沿兩側肺門區(qū)血管和支氣管走行分布，呈斑點狀或斑片狀絮影，多以肺門為中心形成近似蝴蝶狀滲出陰影。肺門影增大伴有肺紋理增粗，仔細觀察可見絮影摻雜在模糊的肺紋理中。局灶型：約占20%，特點是病變局限于一側或雙側某一肺野。在雙側中、上肺野者陰影分布多不對稱，在下肺野者多呈對稱性分布。陰影多為大小不等、密度不均的云霧狀，有時融合成棉團狀，邊緣模糊且不受葉間隙限制。彌漫型：約占55%，特點是病變范圍廣泛，多見于兩肺中、下野，或波及到上、中、下野。片狀絮影密度較高，有時融和成棉團狀，多位于中、內帶。

高原肺水腫的處理原則在于早期發(fā)現，嚴格臥床休息及充分給氧。若能在短時間內送到低地則病情迅速好轉。如病情不宜長途運送則應就地積極搶救，包括持續(xù)給氧、氨茶堿、呋塞米(速尿)、腎上腺皮質激素、嗎啡、阿托品、四肢輪流縛止血帶、血管擴張劑、呼吸中樞興奮劑及消泡劑等。對初進高原者應注意體格檢查，分階段登高，逐步適應，避免精神緊張或過度體力勞動，注意防寒。藥物預防可在初到高原1周內，在出現呼吸道癥狀時即服40mg呋塞米(速尿)，以后每6小時1次，服1～2天。

(3)神經性肺水腫：是繼發(fā)于各種中樞神經系統(tǒng)損傷后發(fā)生的肺水腫，而無原發(fā)心、肺、腎等疾病。又稱“腦源性肺水腫”。常見原因是各種急重癥腦血管病，如腦出血、腦栓塞、蜘蛛膜下腔出血、高血壓腦病、腦膜和腦部炎癥、腦腫瘤、腦膿腫、驚厥或癲癇持續(xù)狀態(tài)，以及顱腦損傷等突發(fā)顱內壓力增高的疾病。發(fā)病機制尚未闡明，目前認為與下列因素有關：

①各種急性中樞神經系統(tǒng)損傷所致的顱內壓力增高。高顱壓引起下丘腦功能紊亂，交感神經興奮，兒茶酚胺大量釋放，使全身周圍血管劇烈收縮，血流阻力增加，致體循環(huán)內大量血液進入肺循環(huán)內，肺循環(huán)血量劇增。同時體內血管活性物質如前列腺素、組織胺、緩激肽大量釋放，使肺毛細血管內皮和肺泡上皮通透性增高，肺毛細血管流體靜壓增高，導致動-靜脈分流，加重左心負擔，出現左心衰竭而進一步加重肺淤血(圖1)。

②腦缺氧。動物實驗表明腦缺氧也可引起反射，通過自主神經系統(tǒng)使肺小靜脈收縮發(fā)生肺水腫。有資料表明，急性腦缺血后2h已有肺水腫發(fā)生。

③中樞神經系統(tǒng)急性損傷時嘔吐誤吸pH<2.5的酸性胃液，可使肺組織發(fā)生損傷。

④損傷與自由基學說。在中樞神經系統(tǒng)嚴重損傷后，可促使自由基引發(fā)的脂質過氧化反應增強，造成繼發(fā)性腦損害，加重腦水腫與肺水腫。

肺門陰影增多的鑒別診斷

1.根據病史、癥狀、體檢和X線表現常可對肺水腫作出明確診斷，但由于肺含水量增多超過30%時才可出現明顯的X線變化，必要時可應用CT和核磁共振成像術幫助早期診斷和鑒別診斷。熱傳導稀釋法和血漿膠體滲透壓肺毛細血管楔壓梯度測定可計算肺血管外含水量及判斷有無肺水腫，但均需留置肺動脈導管，為創(chuàng)傷性檢查。用99mTc人血球蛋白微囊或113mIn運鐵蛋白進行肺灌注掃描時，如果血管通透性增加，可聚集在肺間質中，通透性增加性肺水腫尤其明顯。此外，心原性與非心原性肺水腫在處理上有所不同，二者應加以鑒別

2.還與肺部疾病如急性肺梗死、支氣管哮喘、張力性氣胸等進行鑒別診斷。