水痘-帶狀皰疹性葡萄膜炎
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水痘-帶狀皰疹病毒(varicella-zoster virus，VZV)感染可是先天性的或獲得性的，其所致的急性視網膜壞死綜合征，已成為一種重要的致盲性眼病。
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水痘-帶狀皰疹性葡萄膜炎的病因
(一)發病原因
因為帶狀皰疹的病原體與水痘病毒相同，故稱為水痘/帶狀皰疹病毒(varicella/herpes zoster virus,VZV)。二者是同一種病毒感染的不同表現。一種是發生于兒童的水痘，此是一種原發性感染;另一種多發生于成年人的帶狀皰疹。在原發感染后病毒可潛伏于體內的神經細胞，主要在感覺神經節中，因為它是嗜神經的單孢病毒，也是一種DNA病毒。潛伏的病毒在某些誘因激發下可引起發病。常見的誘因為全身抵抗力低下，如創傷、各種傳染病、艾滋病、應用免疫抑制藥、放射治療、發燒以及年老體弱者。
(二)發病機制
在兒童，當水痘-帶狀皰疹病毒感染上呼吸道黏膜和口咽部黏膜時，引起無癥狀的原發性病毒血癥。病毒傳播至網狀內皮細胞后，即在這些細胞內繁殖，之后病毒釋放至血液，出現第二次病毒血癥，此時病毒在單核細胞內復制。二次病毒血癥常伴有發熱、寒戰、頭痛、虛弱等前驅癥狀，以后出現局灶性的皮膚和黏膜損害。隨著特異性細胞免疫和體液免疫的形成，病毒從血中清除，其中細胞免疫應答尤其是α-干擾素對限制病毒感染起著重要作用。在原發性水痘-帶狀皰疹病毒感染時，病毒從皮膚黏膜損害處通過感覺神經到達相應的神經節，病毒也可經血液到達神經節。在神經節中主要潛伏于星形細胞。當機體抵抗力降低時，水痘-帶狀皰疹病毒被激活，病毒可以沿感覺神經逆向傳播至相應的皮膚，引起感覺神經纖維分布區的皮膚皰疹。雖然任何皮膚區都可受累，但三叉神經分布區(尤其是第1支)和胸神經節分布區(胸3～腰2)是最常受累的部位。特異性免疫應答降低是病毒激活的一個重要因素。應用糖皮質激素或其他免疫抑制藥是引起免疫應答降低的一個常見原因，由于人類免疫缺陷病毒感染能造成機體免疫功能降低，所以也是引起病毒激活的原因之一。
水痘-帶狀皰疹性葡萄膜炎的癥狀
1.先天性感染
(1)全身表現：先天性水痘病毒感染很少見。母親在分娩前5天或生后48h內感染者病死率很高。出生體重低下，表現為萎縮性肢體、瘢痕性皮膚病、腦萎縮、嗜睡、發育遲緩等。
(2)眼部表現：少數先天性VZV感染者眼底檢查可以發現小或大的散在性脈絡膜視網膜炎，還可表現為白色隆起膠質的中心，其周圍有黑色瘢痕，視神經萎縮，視網膜血管迂曲。也可發生小眼球、白內障和Horner綜合征。
2.后天性感染 多發生于老年人和青年人。
(1)全身表現：發病前常先有局部淋巴結腫痛和皮膚刺痛或灼熱感，并可有輕度全身不適。常發生神經痛，有時頗為嚴重。皮膚損害先有成簇的有小米粒到綠豆大的丘疹皰疹，迅速發展成水皰，其周圍有紅暈。這些水皰沿周圍神經排列成帶狀。本病多見肋間帶狀皰疹，沿一側肋間神經從后上向前下方伸展;其次好發于頭面部三叉神經第1支分布區，常引起眼部損害;腰腹部、四肢亦可發生。病程一般為2～3周，水皰可逐漸消退結痂，如無繼發感染可不留痕跡。
(2)外眼表現：眼帶狀皰疹發病急，疼痛明顯。皰疹常在半側的前額及面部，不越過鼻中線，沿三叉神經的眼支包括眼瞼和瞼緣發生水痘樣皰疹性病變。所有病例都是單側并伴耳前或頜下淋巴結腫大。常發生非特異性輕度結膜炎和角膜炎，說明這是鼻睫神經受累。角膜知覺減退，角膜炎表現為點狀小圓形上皮下混濁，偶可見角膜上皮的成群皰疹，可迅速成為淺層潰瘍;也可呈樹枝狀，但形態比單純皰疹者較小且可多發。嚴重病例可發生實質性盤狀角膜炎，也可發生鞏膜炎。
(3)葡萄膜炎： 嚴重的角膜炎常伴有一過性虹膜炎。此外由VZV引起的葡萄膜炎有以下幾種：
①滲出性虹膜睫狀體炎：多發生于皮疹出現后2周內，一般出現小KP;也常出現羊脂狀KP，開始為灰白色，2～3周后變為大棕褐色。KP消退較慢，甚至2～3年后仍可存在，為本病的特征。前房閃光較輕，中等量浮游細胞，偶爾有前房積膿或出血。炎癥滲出廣泛，可發生虹膜后粘連及周邊前粘連，并可發生頑固性青光眼，可能是由小梁網炎所致;也可由于睫狀體萎縮引起低眼壓，甚至眼球萎縮。
②限局性炎癥：虹膜上出現與角膜或皮膚所見者相似的皰疹，稱虹膜皰疹(herpes iridis)。這是虹膜的限局性血管擴張腫脹的表現。本病型有典型三大癥狀，即急性三叉神經痛、限局性虹膜損害和前房積血。出血經常反復并有劇痛。炎癥經過數月始愈，最后虹膜變薄萎縮，遺留大小不等的脫色素斑。
③脈絡膜視網膜炎：過去認為后節炎癥很少見。現在研究提出VZV除是作為急性視網膜壞死(ARN)的原因可發生于健康人以外，其他全身病如白血病、淋巴瘤化療患者和艾滋病更有后部感染的危險。本病型更是艾滋病機會感染的后部眼病變的主要表現之一，也可伴有前葡萄膜炎。眼底表現為視網膜水腫，多發性或限局性脈絡膜視網膜炎，為黃白色滲出，可伴有視網膜血管炎和視神經炎，有玻璃體混濁。晚期形成圓形脈絡膜萎縮灶以及視神經萎縮。
④全葡萄膜炎：嚴重病例可引起前、后節的炎癥。
先天性水痘-帶狀皰疹病毒感染往往有孕期母親感染病史，患者有典型的神經系統和眼部表現時，一般不難做出診斷。
水痘-帶狀皰疹性葡萄膜炎的診斷
水痘-帶狀皰疹性葡萄膜炎的檢查化驗
從感染組織中分離培養出水痘-帶狀皰疹病毒可以確定診斷;取皰疹基底部標本進行涂片細胞學檢查，發現多核巨細胞對診斷有重要價值;急性期水痘-帶狀皰疹病毒抗體效價高于恢復期效價3倍或3倍以上，有助于診斷;對房水或玻璃體標本行聚合酶鏈反應(PCR)檢測，有助于確定病毒的類型。
裂隙燈檢查可以發現前葡萄膜病變;眼底熒光血管造影檢查可以發現視網膜血管炎、視網膜新生血管、視盤炎相應的特征性改變。
水痘-帶狀皰疹性葡萄膜炎的鑒別診斷
水痘-帶狀皰疹病毒引起的前葡萄膜炎往往出現于眼帶狀皰疹的消退期，所以診斷一般不難。水痘-帶狀皰疹病毒引起的視網膜炎應當與能夠引起大而扁平的白色視網膜損害的疾病相鑒別。這些疾病主要包括單純皰疹病毒性視網膜炎、巨細胞病毒性視網膜炎、弓形蟲病性視網膜脈絡膜炎、梅毒性視網膜炎、眼內淋巴瘤所致的偽裝綜合征以及Behcet病性視網膜炎和視網膜血管炎等。
單純皰疹病毒和水痘-帶狀皰疹病毒都可引起虹膜睫狀體炎、視網膜炎和急性視網膜壞死綜合征。根據葡萄膜炎的臨床表現很難將它們區別開來，特別是二者所致的急性視網膜壞死綜合征在臨床表現上有很大相似性，給診斷帶來一定的困難，但根據病史、伴隨的皮膚表現及實驗室檢查還是可以將二者區別開來。
巨細胞病毒性視網膜炎是一種緩慢進展的疾病，幾乎均發生于有免疫功能受抑制的患者。患者的玻璃體炎癥反應輕微，視網膜動脈炎也很輕微，病變可發生于視網膜的任何部位。視網膜炎通常以灌木林燃火式的形式進展，活動性病變鄰近于視網膜的萎縮病灶，此種視網膜病變不會自發消退。根據這些臨床特點、患者的免疫功能低下狀態(如患獲得性免疫缺陷綜合征、使用抗腫瘤藥物等)以及實驗室檢查，可以將水痘-帶狀皰疹病毒所致的視網膜炎、急性視網膜壞死綜合征和進展性外層視網膜壞死綜合征與巨細胞病毒性視網膜炎區別開來。
弓形蟲所致的視網膜脈絡膜炎多發生于健康人，其特征為局灶性視網膜炎或局灶性視網膜脈絡膜炎，新鮮病灶往往與陳舊性色素性的視網膜脈絡膜瘢痕相毗鄰，此種炎癥不像水痘-帶狀皰疹病毒所致的那樣，它往往呈限局性的改變，患者往往有眼前黑影病史或有以往發作的視網膜脈絡膜炎病史，這些病變特點以及實驗室檢查都有助于二者的鑒別。值得說明的是，弓形蟲性視網膜脈絡膜炎和水痘-帶狀皰疹病毒性視網膜炎都會出現多灶性視網膜脈絡膜瘢痕和視網膜動脈炎，在鑒別時應當注意。
梅毒可以引起限局性或大片的視網膜病灶，伴有玻璃體炎，有時甚至會引起前房積膿。患者有原發性生殖道下疳和梅毒性皮疹等病史，血清學檢查對鑒別診斷有重要價值。
Behcet病常常引起視網膜血管炎，有時可伴有片狀的視網膜白色病灶(視網膜血管阻塞)，此可與水痘-帶狀皰疹病毒所致者相混淆。但Behcet病患者有典型的復發性口腔潰瘍、多形性皮膚病變、陰部潰瘍、關節炎、神經系統受累等眼外表現，葡萄膜炎往往呈反復發作和進行性加重，常出現嚴重的眼前段炎癥反應，甚至出現前房積膿。根據這些臨床特征，一般易于將二者區別開來。
眼內淋巴瘤(網狀細胞肉瘤)可以引起玻璃體炎和視網膜下白色的浸潤，它不易引起視網膜動脈炎，進展也非常緩慢，玻璃體活組織檢查、視網膜脈絡膜活組織檢查及其他實驗室檢查有助于診斷和鑒別診斷。
水痘-帶狀皰疹性葡萄膜炎的并發癥
水痘-帶狀皰疹性葡萄膜炎的預防和治療方法
積極的抗病毒治療對于阻止炎癥的進展、減輕組織損傷有重要的作用。在一眼發生視網膜炎的患者，預防另一眼發生視網膜炎特別是預防視網膜壞死有著特殊的意義。
水痘-帶狀皰疹性葡萄膜炎的西醫治療
(一)治療
1.前葡萄膜炎的治療
(1)抗病毒藥物：對于此種病毒引起的前葡萄膜炎(包括小梁網炎)，局部抗病毒治療的作用目前尚有爭議。有人認為它沒有或僅有很小的治療作用。最近有人進行了對比研究，發現口服阿昔洛韋具有一定的治療效果，常用口服劑量為400～800mg，3～4次/d，但有關口服阿昔洛韋治療是否能預防眼帶狀皰疹的眼部并發癥目前仍有爭議。
(2)糖皮質激素：水痘-帶狀皰疹病毒性前葡萄膜炎最常用的治療方法是糖皮質激素滴眼劑點眼，也應使用非甾體消炎藥滴眼劑點眼。對于嚴重的炎癥可給予0.1%地塞米松滴眼劑點眼，6～10次/d，輕度至中度的炎癥則應每天點眼3～5次，或選用作用較弱的糖皮質激素滴眼制劑。不同的患者需要治療的時間不同，治療應根據患者炎癥的活動性及其嚴重程度而定。值得注意的是，此種虹膜睫狀體炎所致的KP可以存留相當長時間，一些患者在前房炎癥消退后1年甚至更長時間內仍可有KP存在。因此，有KP存在并不意味著患者有活動性虹膜睫狀體炎。此外虹膜睫狀體炎所致的血-房水屏障功能破壞也往往存在相當長的時間。前房炎癥細胞消失數月或更長時間后，血-房水屏障功能還可能沒有完全恢復，患者往往出現持久的輕微的前房閃輝，應特別注意勿將此種體征誤認為有活動性炎癥，以避免過久和過多地使用糖皮質激素滴眼劑。在有樹枝狀角膜炎時，糖皮質激素滴眼劑應禁用或在其痊愈后始給予應用。
(3)睫狀肌麻痹藥：睫狀肌麻痹藥是治療此種前葡萄膜炎的重要藥物之一，盡管此種炎癥不易引起虹膜后粘連，但睫狀肌麻痹藥可通過解除睫狀肌的痙攣、改善血液循環而促進炎癥的恢復。常用的為2%后馬托品眼膏，1次/d，或隔天1次，如患者的炎癥輕微，可給予托吡卡胺滴眼劑，1天點眼1次或隔天點眼1次。
(4)降眼壓藥物：此種前葡萄膜炎引起的眼壓升高在使用糖皮質激素滴眼劑點眼后往往恢復正常，但在個別患者眼壓升高可能仍然存在，對這些患者可給予抗青光眼藥物治療。常用的為0.5%噻嗎心胺滴眼劑點眼，1天點眼2次，對頑固性眼壓升高者可選用降壓效果強的滴眼劑或聯合全身使用抗青光眼藥物治療。經藥物治療后，多數患者的眼壓升高可獲控制，僅極少數患者需用抗青光眼手術治療。
2.眼后段受累的治療
(1)抗病毒藥物：全身抗病毒藥物治療的效果遠非令人滿意。主要的藥物有無環鳥苷和阿糖腺苷，也有人使用丙氧鳥苷等抗病毒藥物。雖然阿昔洛韋在體外對水痘-帶狀皰疹病毒的作用不及對單純皰疹病毒那樣有效，但在臨床上已廣泛應用，并證明其在縮短皮疹持續時間、防止病毒播散、減輕神經痛以及對于免疫功能受抑制者均是有效的，對于其所致的急性視網膜壞死綜合征也有一定的效果。對于進展性外層視網膜壞死綜合征單用阿昔洛韋或與丙氧鳥苷合用似乎不能阻止視網膜炎的進展，也不能改善患者的預后。
(2)糖皮質激素：對水痘-帶狀皰疹病毒感染的全身糖皮質激素治療目前尚有爭議。一些人認為此藥常規全身使用可以減少并發癥，但另一些人認為這種治療可以增加病毒全身播散的危險性，尤其是在免疫功能低下者更是如此。全身糖皮質激素治療水痘-帶狀皰疹病毒感染的適應證有：①大的出血性皮膚皰疹;②進展性眼球突出和眼外肌麻痹;③視神經炎;④大腦血管炎。對這些患者如不給予全身糖皮質激素治療，出血性皮膚皰疹可引起嚴重的皮膚瘢痕和神經痛，眼球突出和眼外肌麻痹可引起持續的復視，視神經炎可引起嚴重的視神經萎縮，腦的血管炎可致偏癱。
糖皮質激素全身應用一般選用潑尼松口服，最初劑量為1～1.2mg/(kg.d)。根據治療效果可以迅速調整減量，如炎癥迅速消退，于用藥1周后即應減量，每天減5～10mg，一般不宜長期使用糖皮質激素。對于出現虹膜炎者，應局部給予糖皮質激素滴眼劑(如0.1%地塞米松滴眼劑等)點眼治療，但應隨著炎癥消退，逐漸降低點眼頻度。
(二)預后
水痘-帶狀皰疹病毒引起的前葡萄膜炎，雖然易引起扇形虹膜萎縮，但患者的視力預后通常較好;眼后段受累者則依病變的部位和嚴重程度而定。多灶性脈絡膜炎患者通常預后好，無明顯的后遺癥;進展性外層視網膜壞死綜合征患者和急性視網膜壞死綜合征患者的視力預后往往較差，特別是在出現視神經萎縮和視網膜脫離的患者，往往有永久性嚴重的視功能損害;患者如有免疫功能障礙，其視網膜病灶往往非常廣泛且嚴重，視力預后很差。
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