傷口肉毒癥
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傷口肉毒癥是肉毒梭狀芽孢桿菌(clostridium botulinum)經污染的傷口侵入機體引起的神經肌肉性中毒。臨床以下行性的運動神經麻痹為主要特征：始為腦神經病變癥狀，繼而向下發展，出現頸部、軀干、四肢等肌肉麻痹癥狀。呼吸衰竭是導致死亡的主要原因。徹底清創傷口是預防和治療本病的關鍵。發病后應用肉毒桿菌多價抗毒素，能降低肉毒梭菌癥的病死率。
目錄 |
傷口肉毒癥的病因
(一)發病原因
傷口肉毒癥的致病菌是肉毒梭狀芽孢桿菌。此菌粗大，革蘭陽性，專性厭氧，能產生芽孢，但無莢膜。根據肉毒梭狀芽孢桿菌分泌的外毒素抗原性，有A、B、C、D、E、F、G7種類型，對人致病的是A、B、E、F型。傷口肉毒癥主要由A型菌引起，B型次之。主要致病物為肉毒梭狀芽孢桿菌的外毒素、血細胞凝集毒素和神經毒素。后者干擾外周神經終端乙酰膽堿的釋放，導致骨骼肌麻痹。
污染傷口局部組織的氧化還原電位(EH)降低和局部氧張力低下是傷口肉毒癥的誘發因素。
(二)發病機制
肉毒梭狀芽孢桿菌污染傷口后，因局部炎癥和組織壞死降低了局灶的氧化還原電位差(Eh)及氧張力，肉毒棱菌在傷口發芽、滋長繁殖，分泌外毒素。肉毒梭菌外毒素是一種分子量90 000蛋白質，含血細胞凝集素和神經毒素兩種成份，蛋白酶能增大其毒性。
外毒素經血流至全身，主要作用于腦神經核、神經肌肉連結處和自主神經末梢，抑制神經傳導介質乙酰膽堿的釋放，使肌肉收縮功能發生障礙而致軟癱。但并不影響神經的傳導和肌膜對乙酰膽堿的敏感性。中樞神經系統的膽堿能通道也不受影響。
傷口肉毒癥的癥狀
1.神經病征 典型的神經病征始自腦神經，出現復視、畏光、視力模糊、上瞼下垂、眼調節功能障礙，瞳孔對光反射減弱。繼而語言障礙、咀嚼、吞咽及發音困難。繼之下行性的運動神經麻痹，如軀干和四肢肌出現對稱性無力，嚴重者呼吸困難。
2.胃腸道癥狀 不如經消化道感染的肉毒癥明顯，但亦有嘔吐、腹瀉、腹痛等胃腸道不適。
3.感覺正常，意識清楚 一般無發熱或僅有微熱，并發吸入性肺炎時有的高熱。潛伏期為4～14天，一般為7天。潛伏期愈短，病情愈重。
3.傷口分泌物培養，檢出肉毒梭菌等可供診斷。
傷口肉毒癥的診斷
傷口肉毒癥的檢查化驗
2.外毒素檢測 取早期病人血清培養，注入小白鼠腹腔內，另用對照小白鼠，在注射病人血清同時注入同型抗毒素。前者出現四肢癱瘓、失聲和呼吸困難，而對照組小白鼠則不出現癥狀。
3.動物試驗 用傷口分泌物生理鹽水浸出液0.5～1ml，注入小白鼠腹腔內，亦能出現肌肉癱瘓。
4.血、尿、腦脊液檢查一般正常。
肌電圖：單次超大劑量神經刺激后，肌肉的動作電位振幅降低，有診斷價值。
傷口肉毒癥的鑒別診斷
1.脊髓灰質炎 多見于兒童，有發熱、肢體疼痛和肢體癱瘓。腦脊液檢查有蛋白及白細胞數增多。
2.流行性乙型腦炎 發病有明顯季節性，在每年、8、9三個月，有發熱、驚厥和昏迷，腦脊液蛋白和白細胞數增加;乙腦特異性IgM抗體陽性。
4.中風 有心、腦血管患病史 發病時常伴意識障礙，癱瘓多為單側。
傷口肉毒癥的并發癥
2.呼吸衰竭 傷口肉毒癥的最大危險是呼吸衰竭，呼吸困難可迅速發生。
傷口肉毒癥的預防和治療方法
傷口肉毒癥的西醫治療
(一)治療
傷口肉毒癥的治療，仍應以清創為主，清除壞死組織，改善局部缺血、缺氧的條件，避免肉毒桿菌的進一步生長繁殖。
1.清創傷口 徹底清除傷口異物，切除壞死組織，以3%過氧化氫沖洗創面，破壞稀氧環境。
2.病原治療
(1)抗毒素治療：一旦明確診斷，可采用三價(A、B、E型)抗毒素，或多價抗毒素(A、B、C、D、E、F型)注射，以中和血液中游離的外毒素。對已和神經結合的毒素，抗毒素無能為力，故出現的神經損害難以復原。三價抗毒血清能降低各型肉毒梭菌癥的病死率和患病率。提倡早期和一次足量治療。在發病后24小時或發生肌肉癱瘓前治療效果最佳。目前唯一的制品為馬血清制品，用前需行皮膚過敏試驗。治療中加強觀察，防止血清病的發生。，
3.呼吸支持 傷口肉毒癥的最大危險是呼吸功能障礙，呼吸困難可迅速發生，故應嚴密觀察病人的呼吸。B型肉毒梭菌癥病人出現復視者是需作呼吸支持的前驅癥狀。大多數病人需作氣管切開術，人工輔助呼吸。
4.對癥治療 口服氯化胍能促使神經末梢釋放乙酰膽堿，能使2/3的病人癥狀改善，但對呼吸困難無效。
(二)預后
輕病人多在6～10天恢復，重癥病人如不及時治療，可在2～3天內因呼吸衰竭而死亡。
參看
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