假性腸梗阻
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假性腸梗阻(intestinal pseudo-obstruction IPO)是由于神經(jīng)抑制、毒素刺激或腸壁平滑肌本身的病變，導(dǎo)致的腸壁肌肉運(yùn)動(dòng)功能紊亂，臨床具有腸梗阻的癥狀和體征，但無(wú)腸內(nèi)外機(jī)械性腸梗阻因素存在，故又稱動(dòng)力性腸梗阻，是無(wú)腸腔阻塞的一種綜合征。按病程有急性和慢性之分，麻痹性腸梗阻和痙攣性腸梗阻屬于急性假性腸梗阻，慢性假性腸梗阻有原發(fā)性和繼發(fā)性兩種。
目錄 |
假性腸梗阻的病因
(一)發(fā)病原因
一般認(rèn)為，慢性假性腸梗阻是腸肌肉或神經(jīng)發(fā)生病變所引起。可分為以下兩類。
1.原發(fā)性慢性假性腸梗阻 又稱慢性特發(fā)性假性腸梗阻，1970年由Maldonado正式命名。其病因不清楚，可能與染色體顯性遺傳有關(guān)，許多病人具有家庭史，且可累及胃腸道以外的一些臟器(如膀胱)，故有人稱之為家族性內(nèi)臟肌病或遺傳性空腸內(nèi)臟肌病。根據(jù)腸壁的病變情況可分為以下3種。
(1)肌病性假性腸梗阻(內(nèi)臟肌病)：病變主要在腸壁平滑肌，可分家族性或散發(fā)性。其主要病理變化是腸壁環(huán)行肌或縱行肌的退行性變，以后者為甚。有時(shí)肌肉完全萎縮，并被膠原代替。
(2)神經(jīng)病性假性腸梗阻(內(nèi)臟神經(jīng)病)：病變主要在腸壁肌肉間神經(jīng)叢的神經(jīng)，可為散發(fā)性或家族性。1969年Dyer等報(bào)道發(fā)現(xiàn)其病理變化主要發(fā)生在腸壁肌間神經(jīng)叢，表現(xiàn)為神經(jīng)元和神經(jīng)元突起的退行性變和腫脹，有些病例尚有神經(jīng)系統(tǒng)的其他部分受累。
(3)乙酰膽堿受體功能缺陷性假性腸梗阻：無(wú)肌肉或神經(jīng)的器質(zhì)性異常發(fā)現(xiàn)，但生理試驗(yàn)測(cè)定有腸運(yùn)動(dòng)功能的異常。1981年Bannister等報(bào)道1例假性腸梗阻，經(jīng)組織切片檢查未發(fā)現(xiàn)有肌肉或神經(jīng)疾病的組織學(xué)變化，認(rèn)為該病例的發(fā)生可能與腸平滑肌的毒蕈堿乙酰膽堿受體功能的缺陷有關(guān)。
2.繼發(fā)性慢性假性腸梗阻 多繼發(fā)于其他疾病或因?yàn)E用藥物所致。與慢性假性腸梗阻有關(guān)的疾病和藥物有：
(1)小腸平滑肌疾病：①膠原血管性疾病：硬皮病、進(jìn)行性全身性硬化癥、皮肌炎、多發(fā)性肌炎、全身性紅斑狼瘡;②浸潤(rùn)性肌肉疾病：淀粉樣變;③原發(fā)性肌肉疾病：強(qiáng)直性肌營(yíng)養(yǎng)不良、進(jìn)行性肌營(yíng)養(yǎng)不良;④其他：蠟樣色素沉著癥、非熱帶口腔炎腹瀉。
(2)內(nèi)分泌疾病：①甲狀腺功能減退;②糖尿病;③嗜鉻細(xì)胞瘤。
(3)神經(jīng)性疾病：帕金森病、家族性自主性功能失調(diào)、Hirshsprung病、Chang病、精神病、小腸神經(jīng)節(jié)病。
(4)藥物性原因：①毒性藥物：鉛中毒、蘑菇中毒;②藥物副作用：酚噻嗪類、三環(huán)抗抑郁藥、抗帕金森病藥、神經(jīng)節(jié)阻滯劑、氯壓定。
(5)電解質(zhì)紊亂：低血甲、低血鈣、低血鎂、尿毒癥。
其中以系統(tǒng)性硬化癥致慢性假性腸梗阻為多見(jiàn)，其主要病理變化為腸壁平滑肌萎縮和纖維化，又以環(huán)行肌的病變?yōu)樯?淀粉樣變性可見(jiàn)腸壁肌層內(nèi)有大量淀粉沉積;黏液性水腫腸壁肌層有黏液性水腫物質(zhì);糖尿病在腸壁肌肉和肌間神經(jīng)叢常無(wú)明顯改變。
(二)發(fā)病機(jī)制
假性小腸梗阻的病理生理改變實(shí)質(zhì)上是腸道的肌源性或神經(jīng)源性或內(nèi)分泌控制失常而引起的一種腸道動(dòng)力障礙。正常小腸的運(yùn)動(dòng)受本身平滑肌、自主神經(jīng)系統(tǒng)和胃腸激素的調(diào)節(jié)，小腸平滑肌細(xì)胞自發(fā)的電活動(dòng)控制小腸收縮。小腸的電活動(dòng)有兩種，一種是慢波，其本身不能導(dǎo)致肌肉的收縮，但它能決定肌肉收縮的頻率;另一種是峰電位，它在慢波的基礎(chǔ)上出現(xiàn)，通過(guò)肌間神經(jīng)叢釋放多種神經(jīng)介質(zhì)，如乙酰膽堿、腎上腺素、5-羥色胺等來(lái)激活，峰電位出現(xiàn)在肌肉收縮的開(kāi)始時(shí)。自主神經(jīng)系統(tǒng)在小腸運(yùn)動(dòng)也起著重要的作用，副交感神經(jīng)對(duì)小腸的運(yùn)動(dòng)起興奮作用，而交感神經(jīng)起抑制作用，因此當(dāng)副交感神經(jīng)活動(dòng)受抑制或交感神經(jīng)活動(dòng)增強(qiáng)時(shí)均可導(dǎo)致小腸運(yùn)動(dòng)的抑制。同樣，胃腸道激素也參與調(diào)節(jié)小腸的運(yùn)動(dòng)，如胃動(dòng)素、促膽囊素和胃泌素能引起小腸肌肉的收縮，而胰泌素和胰高血糖素能抑制其收縮。因此，任何一個(gè)環(huán)節(jié)的異常都將產(chǎn)生小腸的運(yùn)動(dòng)功能紊亂。
Antaras等觀察了發(fā)生于9個(gè)家族的病例，4個(gè)家族的胃腸道及膀胱平滑肌有萎縮，退行性變和纖維化，電鏡下見(jiàn)線粒體腫脹、肌纖維數(shù)目減少。Schufffer等報(bào)道一個(gè)家族中平滑肌正常，但是食管、小腸和結(jié)腸的肌內(nèi)神經(jīng)叢有退行性變，大約1/3的神經(jīng)細(xì)胞含有環(huán)形嗜伊紅物質(zhì)，細(xì)胞核內(nèi)有包涵體，且為排列不規(guī)則的細(xì)絲組成，用Smith法銀染色檢查示嗜銀神經(jīng)元顯著減少，嫌銀神經(jīng)元腫脹，邊界不清，軸突破碎或消失，由雪旺細(xì)胞增生代替。因此，根據(jù)基本病理改變，臨床上將假性小腸梗阻分為2大類：一類是小腸平滑肌的退行性改變，即為肌病性假性小腸梗阻;另一類是肌間或黏膜下神經(jīng)叢的退行性改變，即為神經(jīng)病性假性小腸梗阻。此外，有人認(rèn)為P物質(zhì)可使平滑肌收縮并引起神經(jīng)去極化，當(dāng)其分泌減少時(shí)可導(dǎo)致本病，也有報(bào)導(dǎo)前列腺素E的水平升高，它可使平滑肌松弛而致病，用消炎痛治療有效。
假性腸梗阻的癥狀
本病可發(fā)生任何年齡，女性多于男性，有家族史。主要表現(xiàn)為慢性或反復(fù)發(fā)作的惡心、嘔吐、腹痛、腹脹。腹痛常位于上腹部或臍周，呈持續(xù)性或陣發(fā)性，常伴有不同程度的腹瀉或便秘，有的腹瀉和便秘交替出現(xiàn)，或有吞咽困難、尿潴留、膀胱排空不完全和反復(fù)尿道感染、體溫調(diào)節(jié)功能障礙、瞳孔散大等。體格檢查有腹脹、壓痛，但無(wú)肌緊張，可聞及振水音，腸鳴音減弱或消失，體重下降、營(yíng)養(yǎng)不良常見(jiàn)。
本病診斷較困難,常常是在反復(fù)剖腹探查后,未發(fā)現(xiàn)機(jī)械性腸梗阻病因時(shí)才考慮本病。第三軍醫(yī)大學(xué)大坪醫(yī)院報(bào)道5例中，4例術(shù)前誤認(rèn)為機(jī)械性腸梗阻。因此應(yīng)提高對(duì)本病的認(rèn)識(shí)。
腸梗阻病人有下列1種或幾種情況者應(yīng)考慮本病的可能。①腸梗阻病癥在兒童或青春期即開(kāi)始出現(xiàn)，在腸梗阻發(fā)作的間歇期腹脹不能完全消失;②家族中有類似病人;③有吞咽困難或排尿無(wú)力者;④惡病質(zhì);⑤患有能引起假性腸梗阻的疾病或服用過(guò)可能引起假性腸梗阻的藥物;⑥空腸憩室病;⑦有雷諾現(xiàn)象或硬皮病體征。
腹部X線影像不顯示有機(jī)械性腸梗阻所出現(xiàn)的腸脹氣與氣液面;消化道測(cè)壓顯示食管、胃腸道功能異常;小腸組織學(xué)檢查Smith銀染色陽(yáng)性，可明確診斷。
假性腸梗阻的診斷
假性腸梗阻的檢查化驗(yàn)
可有貧血、巨血小板、低蛋白血癥、低鈣、低葉酸、鐵缺乏等。假性腸梗阻時(shí)可有小腸吸收不良及小腸細(xì)菌過(guò)度生長(zhǎng)，可行相關(guān)檢查明確診斷。
1.X線檢查
(1)腹部X線平片：假性腸梗阻急性發(fā)作時(shí)，腹部X線片可見(jiàn)到胃、小腸和結(jié)腸均有充氣擴(kuò)張，并有多個(gè)液平面。內(nèi)臟肌病較內(nèi)臟神經(jīng)病所致的擴(kuò)張為嚴(yán)重。機(jī)械性腸梗阻病人腹部平片表現(xiàn)為阻塞遠(yuǎn)側(cè)腸袢內(nèi)無(wú)氣體，近側(cè)充氣擴(kuò)張腸袢的黏膜皺襞清楚。少數(shù)假性腸梗阻腹部平片可見(jiàn)小腸氣性囊腫表現(xiàn)，甚至出現(xiàn)氣腹征。此時(shí)要注意結(jié)合體征和病史等全面考慮，以免誤診為腸穿孔。
(2)鋇餐檢查：因原發(fā)性慢性假性腸梗阻的病變可累及全胃腸道，鋇餐檢查須從食管至直腸。肌病性假性腸梗阻可見(jiàn)到食管擴(kuò)張，蠕動(dòng)消失;神經(jīng)病性假性腸梗阻可見(jiàn)到食管有局限的、多發(fā)的和混亂的收縮以及排空延遲，有時(shí)還出現(xiàn)類似賁門失弛緩癥的表現(xiàn)。約1/3的病人有食管狹窄的表現(xiàn)，此表現(xiàn)常提示假性腸梗阻是由于進(jìn)展性系統(tǒng)性硬化癥所引起。除空腸憩室外，假性腸梗阻病人一般均有胃擴(kuò)張和胃排空延遲的X線表現(xiàn)，十二指腸常擴(kuò)張，尤其是肌病性假性腸梗阻更甚，直徑可達(dá)11.5cm，鋇劑在十二指腸內(nèi)移動(dòng)極緩，甚至可潴留數(shù)天之久。內(nèi)臟肌病病人小腸蠕動(dòng)甚微，鋇劑向下移動(dòng)緩慢，內(nèi)臟神經(jīng)病可見(jiàn)小腸有活躍但不協(xié)調(diào)的收縮，鋇劑雖可在正常時(shí)間內(nèi)到達(dá)盲腸，但因小腸蠕動(dòng)不協(xié)調(diào)，24h后仍有鋇劑在小腸內(nèi)停留。內(nèi)臟肌病和某些進(jìn)展性系統(tǒng)性硬化病癥人，結(jié)腸常冗長(zhǎng)、擴(kuò)張，袋形消失，排空亦不完全。家族性內(nèi)臟神經(jīng)病，鋇劑檢查可見(jiàn)到結(jié)腸有廣泛融合的憩室，結(jié)腸排空時(shí)間正常。
(3)小腸鋇灌腸;若有必要對(duì)假性腸梗阻與機(jī)械性腸梗阻進(jìn)行鑒別時(shí)，可進(jìn)行小腸鋇灌腸。其方法是將帶有銅球的軟導(dǎo)管經(jīng)口腔插至空腸近側(cè)后注入鋇劑，進(jìn)行透視或攝片。本法對(duì)小腸器質(zhì)性病變的診斷率達(dá)98%。若為假性腸梗阻，則無(wú)器質(zhì)性阻塞性病變可見(jiàn)。
2.消化道測(cè)壓檢查 食管測(cè)壓顯示其下端壓力減低、蠕動(dòng)消失或紊亂，而上段食管和胃可顯示正常，十二指腸及結(jié)腸測(cè)壓亦見(jiàn)異常。測(cè)定小腸壓力，可以較準(zhǔn)確地區(qū)別機(jī)械性與假性小腸梗阻以及假性小腸梗阻的病理類型，避免不必要的剖腹探查，同時(shí)還作為預(yù)后指標(biāo)。一組報(bào)道60例兒童病人，小腸測(cè)壓聯(lián)合X線檢查，結(jié)果57例獲得正確診斷，僅3例行剖腹探查，且90%患兒證實(shí)為神經(jīng)病性假性小腸梗阻，10%為肌病性梗阻。
測(cè)壓方法：用一根長(zhǎng)200cm聚乙烯管，前端有多個(gè)側(cè)孔，側(cè)孔間距10cm，在纖維腸鏡引導(dǎo)下置于小腸，末端連接壓力轉(zhuǎn)換器和記錄儀，通過(guò)緩慢持續(xù)灌水(O.6ml/min)，測(cè)量小腸腔內(nèi)不同部位的壓力、收縮活動(dòng)度及協(xié)調(diào)性，正常基礎(chǔ)狀態(tài)下小腸壓力波型很有規(guī)則，可分為4個(gè)時(shí)期：第1期，即靜止期，小腸輕微或無(wú)活動(dòng);第2期，有間斷的活動(dòng)，中幅度的收縮波;第3期，有強(qiáng)有力的收縮波并向小腸遠(yuǎn)端傳播;第4期，強(qiáng)烈收縮后又回至第1期狀態(tài)。機(jī)械性腸梗阻時(shí)，表現(xiàn)為低幅的收縮波，試餐后無(wú)蠕動(dòng)收縮。假性小腸梗阻有兩種異常壓力波，肌病性者表現(xiàn)為低頻、低幅的收縮波，試餐后出現(xiàn)許多低中幅波，而神經(jīng)病性者則表現(xiàn)為多個(gè)低頻、低幅收縮波，試餐后收縮波不協(xié)調(diào)或缺乏。
3.放射性核素測(cè)定胃排空及小腸通過(guò)時(shí)間 用放射性核素標(biāo)記餐的方法能較準(zhǔn)確地測(cè)定胃排空和小腸通過(guò)時(shí)間，證實(shí)胃腸功能異常的存在及評(píng)價(jià)藥物對(duì)假性腸梗阻治療的結(jié)果。此法對(duì)病人痛苦小，亦可反復(fù)進(jìn)行。Mayer用固體和液體餐測(cè)定11例假性腸梗阻病人的胃排空時(shí)間，結(jié)果均延長(zhǎng)，故認(rèn)為假性腸梗阻的運(yùn)動(dòng)功能紊亂，不僅限于小腸，也累及胃。Camilleri用131Ⅰ標(biāo)記餐測(cè)定，發(fā)現(xiàn)小腸測(cè)壓異常的病人也有小腸通過(guò)時(shí)間延長(zhǎng)。Nielsen用99mTc標(biāo)記餐法證實(shí)了小腸假性梗阻病人有小腸功能異常。Schang對(duì)1例假性腸梗阻病人在用納絡(luò)酮(naloxone)治療前后，用99mTc標(biāo)記餐測(cè)定，結(jié)果治療前胃排空和小腸通過(guò)時(shí)間延長(zhǎng)，治療后均恢復(fù)至正常。
假性腸梗阻的鑒別診斷
本病應(yīng)與機(jī)械性腸梗阻和麻痹性腸梗阻相鑒別。
1.機(jī)械性腸梗阻 具有腸梗阻的典型臨床表現(xiàn)，早期腹脹可不顯著。X線檢查可見(jiàn)脹氣限于梗阻以上的部分腸管，即使晚期并發(fā)腸絞窄和麻痹，結(jié)腸也不會(huì)全部脹氣。
2.麻痹性腸梗阻 無(wú)陣發(fā)性絞痛，腸蠕動(dòng)減弱或消失，腹脹顯著，而且多繼發(fā)于腹腔內(nèi)嚴(yán)重感染、腹膜后出血、腹部大手術(shù)后等。不伴有吞咽困難和尿潴留等。X線檢查可顯示大、小腸全部充氣擴(kuò)張。
假性腸梗阻的并發(fā)癥
假性腸梗阻食管受累時(shí)可有吞咽困難，膀胱受累可有尿潴留，累及眼肌時(shí)可有眼肌麻痹、上眼瞼下垂。慢性假性腸梗阻由于吸收不良，可出現(xiàn)貧血、低蛋白血癥等營(yíng)養(yǎng)不良表現(xiàn)。
假性腸梗阻的預(yù)防和治療方法
(一)治療
1.非手術(shù)治療 本病目前尚無(wú)特效治療，可采取降低小腸擴(kuò)張、使用抗生素、恢復(fù)胃腸正常蠕動(dòng)功能和全胃腸外營(yíng)養(yǎng)等綜合治療。
(1)飲食療法：要求低脂肪、低乳糖和低纖維素飲食。因?yàn)椴∪说?a href="/w/%E7%97%87%E7%8A%B6" title="癥狀">癥狀和體征與小腸擴(kuò)張程度密切相關(guān)，而小腸擴(kuò)張程度與所進(jìn)食物容量和類型有關(guān)。吸收不良的脂肪可被小腸內(nèi)的細(xì)菌分解為脂肪酸，它刺激小腸大量分泌，使小腸擴(kuò)張。本病常伴有不同程度的小腸黏膜損傷，使乳糖的分解代謝受影響，從而使腸腔產(chǎn)氣和液體分泌增多，加重小腸擴(kuò)張。此外蠕動(dòng)功能紊亂的腸袢內(nèi)長(zhǎng)期食物積聚，尤其是纖維素多的食物可形成糞石，可在假性腸梗阻的基礎(chǔ)上產(chǎn)生機(jī)械性腸梗阻。因此每天提供的脂肪不超過(guò)40g，且最好為長(zhǎng)鏈脂肪，乳糖不超過(guò)0.5g/100cal，纖維不超過(guò)1.5g/100cal。此外要適量補(bǔ)充維生素B12、維生素D、維生素K和微量元素等。急性發(fā)作時(shí)應(yīng)禁食、持續(xù)胃腸減壓。
(2)抗生素治療：小腸內(nèi)細(xì)菌過(guò)度繁殖可引起脂肪吸收不良，發(fā)生脂肪瀉，用抗生素治療可減輕癥狀。抗生素的選擇最好是根據(jù)小腸液培養(yǎng)的結(jié)果而定。
(3)藥物治療：目的在于刺激小腸收縮，恢復(fù)正常小腸的蠕動(dòng)功能，曾試用過(guò)不少藥物治療，如乙酰膽堿、戊促胃泌素、烏拉坦、胃復(fù)安、類固醇、氨甲酰膽堿、苯丙胺、心得安等，均不能顯著改善癥狀。Luder等對(duì)1例前列腺素E水平升高的病人，試用消炎痛治療，至前列腺素E降至正常水平時(shí)，其梗阻癥狀消失。Boige等對(duì)4例兒童病人，靜脈應(yīng)用三甲丁酯(trimebutine)，一種末梢嗎啡興奮劑，誘導(dǎo)出Ⅲ期腸電活動(dòng)，增強(qiáng)腸蠕動(dòng)，使患兒癥狀緩解。有人認(rèn)為假性腸梗阻的病人的內(nèi)啡肽釋放過(guò)多，抑制了小腸的蠕動(dòng)，應(yīng)用嗎啡拮抗劑能有效地阻滯這一作用。Schang對(duì)1例病人應(yīng)用納絡(luò)酮治療15天，其癥狀消失，且胃腸通過(guò)時(shí)間恢復(fù)正常。Larustesen報(bào)道同時(shí)靜脈給新斯的明和縮膽囊素能顯著改善病人的癥狀，且小腸通過(guò)時(shí)間縮短。西沙比利(cisapride)是一種新的非膽堿能刺激劑，它選擇性作用于胃腸道，使其肌間神經(jīng)叢釋放乙酰膽堿，從而增加肌肉的收縮活動(dòng)，而且避免了全身副作用，臨床應(yīng)用效果較好。紅霉素具有胃動(dòng)素樣作用，可有效促進(jìn)胃腸蠕動(dòng)，治療假性小腸梗阻有一定療效。
(4)全胃腸外營(yíng)養(yǎng)(TPN)：由于本病均有不同程度的吸收障礙，營(yíng)養(yǎng)不良，加之飲食和藥物治療效果不佳，外科手術(shù)也只對(duì)一部分病人有效，因此大部分病人需要TPN治療，尤其是重癥病人，長(zhǎng)期TPN治療是維持生命的惟一方法。Schufflen報(bào)道對(duì)9個(gè)病人在家接受TPN 2～42個(gè)月，除1例2個(gè)月后死于腦血管意外，8例均體重增加，癥狀明顯改善。Pitt等報(bào)道22例病人在接受TPN治療前，平均每年每人因假性腸梗阻急性發(fā)作住院1.2次，在家接受治療后，則住院僅0.2次。然而TPN費(fèi)用大，并發(fā)癥多，病死率高，有報(bào)道在10年期間，10例患兒因接受TPN治療，其中4例死亡，2例死于敗血癥，2例死于肝衰。另10例成人病人，有3例發(fā)生導(dǎo)管感染、敗血癥，1例發(fā)生免疫復(fù)合物腎小球腎炎，1例上腔靜脈血栓形成。
2.外科治療 本病一旦確診，原則上不施行手術(shù)。但是對(duì)癥狀持續(xù)存在而不能完全除外機(jī)械性腸梗阻時(shí)，剖腹探查是必要的。術(shù)中若未發(fā)現(xiàn)機(jī)械性腸梗阻原因時(shí)，應(yīng)進(jìn)行病變腸段全層切除，行組織學(xué)檢查以明確性質(zhì)。對(duì)不同部位病變采用不同的手術(shù)方法，當(dāng)食管癥狀為主時(shí)，可行氣囊擴(kuò)張術(shù);以胃的癥狀為主時(shí)，可行迷走神經(jīng)切斷加胃竇切除、胃空腸Roux-en-Y吻合術(shù);若十二指腸擴(kuò)張為主時(shí)，可行小腸懸吊式造瘺減壓術(shù)，聯(lián)合TPN效果更好。有報(bào)道小腸造瘺聯(lián)合應(yīng)用腸道刺激劑，對(duì)肌病性假性腸梗阻病人，可恢復(fù)其腸道平滑肌收縮能力。若病變局限于一段小腸時(shí)，可行短路術(shù)。根治性切除病變腸段是較理想的治療。若小腸病變較廣泛，小腸近全切除后需聯(lián)合長(zhǎng)期TPN治療，實(shí)際上難于辦到。對(duì)于嚴(yán)重病人，小腸移植可能是一種有前途的治療方法，但目前僅有動(dòng)物實(shí)驗(yàn)，尚未見(jiàn)臨床應(yīng)用報(bào)道。
(二)預(yù)后
急性假性腸梗阻的預(yù)后較好，隨著原發(fā)病的治愈，積極的治療，急性假性腸梗阻能很快治愈。但須強(qiáng)調(diào)早發(fā)現(xiàn)、早治療，處理不及時(shí)可引發(fā)穿孔，并發(fā)穿孔的死亡率為40%～50%。慢性假性腸梗阻治療棘手、預(yù)后差。單純性假性結(jié)腸梗阻的預(yù)后好于其他假性腸梗阻，因?yàn)檫@類病人通過(guò)恰當(dāng)治療或手術(shù)能完全去除癥狀。重度腹脹是病人最突出的癥狀和就診的主要原因，藥物治療效果不理想，手術(shù)開(kāi)展的也不多。為緩解明顯腹脹、預(yù)防并發(fā)癥，有時(shí)不得不將病變腸段切除，而使用腸道外營(yíng)養(yǎng)，尤其是家用腸道外營(yíng)養(yǎng)(home parnteral nutrition，HPN)來(lái)保證病人的營(yíng)養(yǎng)供給。Mousa統(tǒng)計(jì)的85例患先天性慢性假性腸梗阻的孩子中，62%的病人部分或全部依賴腸道外營(yíng)養(yǎng)(total parenteral nutrition，TPN)，而與腸外營(yíng)養(yǎng)有關(guān)的并發(fā)癥是這些患者的主要死因。隨著臨床診斷技術(shù)的提高，假性腸梗阻已開(kāi)始逐漸被人們認(rèn)識(shí)。早期、正確的診斷使一些病人得到了及時(shí)治療，但目前治療效果仍不很理想，有待人們進(jìn)一步研究探討。國(guó)外開(kāi)展的電起搏器治療及小腸移植值得關(guān)注。
假性腸梗阻的護(hù)理
積極有效地治療神經(jīng)系統(tǒng)疾病(如帕金森病、腸神經(jīng)節(jié)炎等)、結(jié)締組織病(如系統(tǒng)性紅斑狼瘡、皮肌炎和多發(fā)性肌炎等)、內(nèi)分泌疾病(如糖尿病、嗜鉻細(xì)胞瘤等)，以及注意使用某些藥物(如：酚塞嗪類、神經(jīng)節(jié)阻斷劑、嗎啡等)可能引起的慢性假性腸梗阻，預(yù)防假性腸梗阻的發(fā)生。
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