老年人院內(nèi)獲得性肺炎
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院內(nèi)獲得性肺炎(nosocomial pneumonia)，是指在特殊環(huán)境下病原菌對老年人下呼吸道產(chǎn)生的肺炎，這種感染在病人入院時不存在，也不處于感染潛伏期，而是住院48h后在醫(yī)院(包括老年護理院、康復(fù)院)內(nèi)發(fā)生的，但也包括病人在住院期間感染而出院后才發(fā)病的對象，故要排除在此期間潛伏的其他肺部感染性疾病。醫(yī)院獲得性肺部感染是近年來臨床醫(yī)學(xué)、預(yù)防醫(yī)學(xué)、衛(wèi)生學(xué)和醫(yī)院管理學(xué)十分關(guān)注的重要領(lǐng)域，各國均投入了大量人力、物力及財力進行深入細致的研究。該病不僅對人的生命安危構(gòu)成巨大的威脅，也給社會財富造成了巨大損失。
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老年人院內(nèi)獲得性肺炎的病因
(一)發(fā)病原因
國內(nèi)外監(jiān)測研究發(fā)現(xiàn)老年醫(yī)院獲得性肺部感染的易患因素有：氣管插管和(或)機械輔助通氣、胸腹部手術(shù)、神志不清、昏迷(尤其是閉合性顱腦損傷者)、大量誤吸、患有慢性肺部疾病及高齡者(年齡大于50歲)。其他危險因素有：呼吸機管道更換不及時、秋冬季節(jié)、應(yīng)激性潰瘍出血的預(yù)防用藥(雷尼替丁、抗酸劑)、留置鼻胃管時使用抗生素、嚴(yán)重創(chuàng)傷及近期做內(nèi)纖維支氣管檢查。國外研究發(fā)現(xiàn)，胸腹部手術(shù)后其院內(nèi)肺炎的發(fā)病率較其他部位的手術(shù)高38倍。國外研究報道，使用機械通氣治療是醫(yī)院獲得性肺部感染的重要原因之一。
(二)發(fā)病機制
1.老年人呼吸系統(tǒng)形態(tài)學(xué)變化 隨年齡的增長，胸廓前傾，脊柱后彎，肋骨自后向前生理性傾斜消失，并成水平狀，導(dǎo)致胸廓前后徑增寬向桶狀轉(zhuǎn)化，加之肋軟骨的退行性鈣化，胸壁呼吸肌脂肪增多收縮力下降等改變，使胸廓活動范圍受限。
老年人鼻腔黏膜及支氣管黏膜萎縮，支氣管軟骨也隨增齡呈現(xiàn)彈性纖維、膠原纖維比例增加，并產(chǎn)生鈣化或骨化。纖毛運動減弱，終末細支氣管上皮細胞可呈退行性改變。支氣管腺體增生，高齡以后電鏡可觀察到上皮細胞伴有線粒體異常增多的嗜酸性粒細胞的改變，這些可能是退行性變化的結(jié)果。老年人肺泡壁及肺泡管彈性減少，肺泡管擴張，肺泡擴大、破裂，肺毛細血管變窄或斷裂，肺毛細血管床減少，肺彈性回縮力下降。此外肺動脈系統(tǒng)的彈性血管與肌性血管的主旨引起內(nèi)膜纖維化。肺循環(huán)是低壓系統(tǒng)，與體循環(huán)系統(tǒng)的機械性負荷不同。肺的一般彈性動脈也隨年齡增長，出現(xiàn)肌纖維芽球性增殖引起內(nèi)膜肥厚。中年以后也容易引起粥樣動脈硬化改變。
以上這些生理性改變引起上呼吸道保護性反射減弱，喉部反應(yīng)性下降，病原體易進入下呼吸道。支氣管黏膜纖毛運動功能下降，不能很好地將從外界、口腔和上呼吸道進入下呼吸道和肺泡的塵埃、實物殘渣及分泌物等迅速排除，以至病原體在氣管內(nèi)及肺內(nèi)得以滋生。
2.老年人的肺功能改變 老年人的肺功能改變主要表現(xiàn)在肺容量下降，彌漫性功能減弱，氧飽和度減低及通氣反應(yīng)能力下降。中年以后，尤其過了40歲，肺活量隨年齡增加而逐年下降。老年人的肺泡面積和容積均減少。30多歲的肺泡面積約為75m2，以后每10年減少約為2%。20多歲的肺組織占容積11%;80歲則減為7%。此外，動脈血氧分壓PaO2也隨年齡增長而下降。一般可用PaO2(mmHg)=103.5-0.42×年齡。上述的生理變化，導(dǎo)致老年人肺部感染后較易出現(xiàn)低氧血癥，如原有慢性阻塞性肺疾病極易發(fā)生呼吸衰竭，反復(fù)發(fā)生的低氧血癥及呼吸衰竭又進一步損傷肺功能。
3.老年人免疫功能下降 免疫功能是機體防御性反應(yīng)，是機體識別并消除外來損害以保持體內(nèi)環(huán)境的平衡和穩(wěn)定的重要功能。
(1)細胞免疫：研究認為60歲以上不僅外周T淋巴細胞為年輕人的70%～75%，而且其功能也發(fā)生異常。表現(xiàn)在抗原致敏后產(chǎn)生效應(yīng)的T淋巴細胞反應(yīng)性隨年齡增長而減低。外周血的淋巴細胞轉(zhuǎn)化率明顯低于青年人。有報道老年人白細胞介素-2(IL-2)減少可能與細胞免疫功能下降有關(guān)。健康老年人細胞免疫功能顯著減退，而老年人肺部感染細胞免疫功能有更明顯的降低。這也是老年人易患肺部感染，卻不易治愈的重要原因。
溶菌酶是由巨噬細胞合成的一種重要溶菌酶，它能較好地反應(yīng)巨噬細胞的功能狀態(tài)。正常呼吸道內(nèi)有一定數(shù)量的巨噬細胞，它所分泌的溶菌酶存在于其氣道黏膜表面分泌物中，在補體和分泌型IgA的協(xié)同作用下可引起細胞溶解，有較強殺菌作用。老年人肺部感染細胞免疫功能，特別是巨噬細胞功能減低，對感染的防御能力也降低，這也可能是老年肺部感染吸收慢、療效差的又一原因。
(2)體液免疫：有報道老年人呼吸道分泌型下降，從而使老年人呼吸道防御微生物、內(nèi)毒素和其他抗原性物質(zhì)侵入黏膜層的能力減弱，故易招致呼吸道感染和損傷。此外，老年人淋巴細胞在抗原刺激下轉(zhuǎn)化為將細胞分泌特異性抗體的能力也隨年齡增長而降低，也是導(dǎo)致老年人肺部感染發(fā)病率增高的原因之一。
(3)非特異性免疫功能：老年人周圍血中性粒細胞吞噬能力并無減退，但其趨化能力顯著下降，黏附性增高，總補體活性、血漿纖維結(jié)合素含量均有所下降。上述變化也是構(gòu)成老年人免疫功能減退，機體防御能力下降的因素。
4.口咽部細菌寄殖增加 健康青年人口咽部可含有多種細菌，正常情況下，唾液中的酶蛋白以及分泌性能阻止細菌在黏膜表面黏附，故細菌不能附著于黏膜表面增值，而是在黏膜上的分泌物中黏著，隨分泌物而被清除。有研究證明正常人群咽部草綠色鏈球菌可抑制甲型鏈球菌及需氧性革蘭陰性桿菌生長，常見的黑色素擬桿菌則可抑制克雷白桿菌、大腸埃希桿菌、支原體及沙雷菌生長，菌群處于相對平衡狀態(tài)。一般人咽拭子培養(yǎng)革蘭陰性桿菌極少，檢出革蘭陰性桿菌率為18%以下，金葡菌、酵母菌很少檢出。但老年患者咽部抗菌機制常被破壞，革蘭陰性桿菌檢出均較年輕人為高，住院期間菌群失調(diào)更為嚴(yán)重。口咽部正常菌群如草綠色鏈球菌、奈瑟菌、肺炎球菌和流感嗜血桿菌減少，而銅綠假單胞菌、不動桿菌增加明顯，金黃葡萄球菌、酵母菌亦顯著增加。
住院期間大劑量、長期抗生素的應(yīng)用，胸腹部手術(shù)——如影響咳嗽反射，黏液-纖毛系統(tǒng)功能減退、胃腸功能紊亂、胃液分泌減少、胃酸下降等均為口咽部寄殖菌增加的重要因素。老年肺部感染主要由吸入口咽部病原體引起，經(jīng)血液引起肺部感染比例很少。50%正常人及70%甚至有損害者在睡眠時均可發(fā)生吸入，老年人喉腔黏膜萎縮，喉的感覺減退，常引起吞咽障礙，使食物易嗆入下呼吸道，口咽部的寄殖菌也易進入下呼吸道發(fā)生肺炎。
危險因素與病原學(xué)分布的相關(guān)性：金黃葡萄球菌：昏迷、頭部創(chuàng)傷、近期流感病毒感染、糖尿病、腎衰竭。銅綠假單胞菌：長期住ICU、長期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素、先期抗生素應(yīng)用、支氣管擴張癥、粒細胞缺乏、晚期AIDS。軍團菌：應(yīng)用糖皮質(zhì)激素、地方性或流行性因素。厭氧菌：腹部手術(shù)、可見的吸入。
5.其他
(1)年高體弱：各系統(tǒng)及器官功能下降，御寒能力降低，易受涼感染，繼而發(fā)生肺部感染。
(2)合并癥：與老年人肺部感染有密切關(guān)系，由于行動障礙或長期臥床及吞咽動作不協(xié)調(diào)，吸入而致肺部感染。心肌梗死或心力衰竭的老年患者，因臥床活動受限，肺淤血，氣道分泌物排出困難，致使肺部感染不易痊愈，致肺炎吸收緩慢，而易反復(fù)發(fā)生。
(3)長期睡眠障礙：慣用安眠藥，鎮(zhèn)靜安眠劑對老年人的呼吸功能是不利的，抑制呼吸和呼吸道保護性反射，從而使老年人本來就偏低的血氧更降低及二氧化碳潴留，熟睡后，咳嗽反射減弱，痰液不易排出，或口咽部分泌物流入下呼吸道而無反射性咳嗽。
(4)超氧化物歧化酶(SOD)基礎(chǔ)水平低：急性肺炎期會進一步下降，經(jīng)過同樣的時間不能像青年人肺炎那樣恢復(fù)到正常水平。這說明老年人自由基的基礎(chǔ)水平高，炎癥時進一步增加，但又達不到所謂的“峰濃度”以迅速殺菌，這可能是老年人易患肺炎，病情較重，遷延不愈的又一個原因。
6.病原體來源及入侵途徑 醫(yī)院獲得性肺部感染病原體的來源及入侵途徑只要有3個面：
(1)污染的空氣氣溶膠吸入：醫(yī)院是一個污染環(huán)境，治病微生物的分布極其廣泛，極易造成空氣污染，形成大量的含病原體空氣氣溶膠。這種氣溶膠在空氣中較長時間飄浮，一旦被易感患者吸入，則可造成肺部感染。常見污染氣溶膠的來源有以下幾個方面：
①患者的飛沫核及菌塵：患呼吸道感染的患者，在咳嗽或打噴嚏時會排出大量含致病微生物的飛沫(一次噴嚏可產(chǎn)生1×105個飛沫)，飛沫干燥后形成飛沫核，可在空氣中長期懸浮。直徑大于100μm的飛沫顆粒可很快沉降于物體表面，干燥后和其他來源的病原體一起形成菌塵而再次懸浮于空氣中。一些傳染性強和耐干燥的病原體如結(jié)核桿菌、金黃葡萄球菌、肺炎鏈球菌和軍團桿菌、麻疹和流感病毒及肺炎支原體等均可經(jīng)此種方式進行傳播。革蘭陰性桿菌如銅綠假單胞菌等近年來亦有報道經(jīng)含菌氣溶膠而致病。1992年，Kleemola報道了一起發(fā)生于芬蘭Kuopio大學(xué)醫(yī)院急診科的肺炎支原體感染暴發(fā)流行。在全部97名雇員中，有2人患支原體肺炎，66人出現(xiàn)發(fā)熱及上呼吸道感染癥狀，如咽痛、咳嗽、頭痛和關(guān)節(jié)痛等。1994年，Millar報道了耐藥肺炎鏈球菌(血清學(xué)9型)引起的老年人醫(yī)院鏈球菌肺炎的暴發(fā)流行。二次感染均有飛沫氣溶膠吸入所致。
②儀器的醫(yī)源性污染：近年來呼吸機、濕化器、霧化器及肺功能檢查儀等儀器在臨床上已廣泛使用，隨之而形成的儀器污染已成為醫(yī)院獲得性肺炎的重要原因。由于這種污染所產(chǎn)生的氣溶膠數(shù)量大，由直接與患者發(fā)生接觸，因此不僅能直接影響所治療的患者，還可見間接影響同一病室或更大范圍的患者，造成感染的暴發(fā)流行。導(dǎo)致儀器污染的原因很多，主要有水源污染、接觸污染及消毒液污染。
臨床上使用霧化器、濕化器、氧氣流量表及呼吸機時按要求應(yīng)使用滅菌蒸餾水時，每次加液體時要盡量避免病原微生物墮入。治療液應(yīng)臨時配制。管道系統(tǒng)應(yīng)定期消毒。嚴(yán)禁用一臺機器同時給兩個患者進行治療。如果違反操作規(guī)定，上述儀器在使用中極易污染，一些親水性的革蘭陰性桿菌如銅綠假單胞菌、大腸埃希菌、沙雷菌、克雷白桿菌、黃桿菌及軍團桿菌等即可在水中迅速繁殖。當(dāng)再次使用被污染的儀器時，所產(chǎn)生的大量含菌氣溶膠一旦被患者吸入，則可導(dǎo)致醫(yī)院性肺部感染。
呼吸機污染已成為目前關(guān)注的重要問題。據(jù)美國CDC報道，持續(xù)使用機械輔助呼吸的患者發(fā)生院內(nèi)肺炎的危險性比不用者高6～12倍。Fagon等指出：使用機械通氣者，患肺炎的危險性每天可增加1%。這除與患者的自身免疫力差、氣管切開、氣管插管及吸痰損傷外，機械通氣本身的污染亦是重要因素。呼吸機常易受污染的部位為與患者的氣管插管接口、Y形管、霧化器及管道內(nèi)的冷凝液。Graven等報道，使用呼吸機后2h，33%的吸氣管道可被口咽部的細菌感染，至24h時，污染率可達80%.一般而言，越靠近患者端，污染亦越嚴(yán)重。有人從冷凝水中取液體培養(yǎng)，發(fā)現(xiàn)80%有細菌生長，平均為2 ×105/ml。從呼吸機周圍空氣中培養(yǎng)出的細菌與患者呼吸道中的致病菌亦基本相同，提示呼吸機污染不容忽視。由于呼吸機管道系統(tǒng)被污染，在搬動患者、鼻飼、吸痰及調(diào)整呼吸機位置時常需移動其管道，稍有不慎，就易將含菌的冷凝水直接灌入患者的下呼吸道內(nèi)，引起反復(fù)的醫(yī)源性感染。另一方面，管道內(nèi)繁殖的細菌在呼吸機高速氣流沖擊下，亦可形成含菌氣溶膠而被吹入遠端氣道及肺實質(zhì)內(nèi)。氣管插管內(nèi)的細菌常可凝集成一層生物膜，該膜在吸痰、換管及行纖維支氣管鏡檢查時，一旦脫落，還可造成局限性肺不張、局灶性肺炎及肺膿腫。
此外臨床上使用的麻醉復(fù)蘇袋、簡易呼吸器等亦常被患者的分泌物污染，在使用時其內(nèi)存留的細菌可隨氣流進入體內(nèi)。受污染物和消毒液污染亦是造成醫(yī)院獲得性肺部感染的重要原因，不容忽視。
③環(huán)境污染：近年來，條件較好的醫(yī)院均使用了空調(diào)系統(tǒng)。一些親水性病原體如軍團桿菌，可在水中存活1年以上。當(dāng)水源在25～42℃、有少許水垢及沉淀和相對靜止時，一旦被軍團桿菌污染，則可大量繁殖，造成空調(diào)器、冷卻塔、淋浴器及水龍頭等處污染。空調(diào)使用中產(chǎn)生的大量含菌氣溶膠可引起院內(nèi)肺部感染的暴發(fā)流行。
真菌亦是重要的感染源之一，在醫(yī)院內(nèi)潮濕的環(huán)境下，室內(nèi)的物品、用具表面、房屋表面及通風(fēng)管道口等處可有大量真菌生長，其孢子可在空氣中長期懸浮，一旦被易感患者吸入肺內(nèi)，均易導(dǎo)致肺部感染。臨床上較常見的真菌為白色念珠菌、曲酶菌及毛霉菌等。
(2)口咽部分泌物及食管反流物誤吸：誤吸物的來源主要有口咽部分泌物及上消化道反流液。正常情況下，胃液的pH<2，細菌很難在其中定植及存活。如果當(dāng)pH升至4以上時，細菌即可在胃液中大量繁殖并在胃壁內(nèi)定植。此種情況多見于老年人、大量飲酒、長期鼻飼、使用抗酸藥及H2受體阻滯藥、十二指腸液胃反流及胃蠕動功能下降等。另外鼻飼管的長期放置，不但有利于細菌在其表面附著，而且胃內(nèi)繁殖的大量細菌尚可沿著鼻飼管壁向口腔移行。
除誤吸因素外，在行氣管插管、氣管切開、吸痰及纖維支氣管鏡檢查中，如操作不當(dāng)，不僅易損傷氣道黏膜，破壞其屏障作用及黏膜纖毛運載能力，還常可將口咽部、鼻腔或外界的細菌帶入到下呼吸道內(nèi)。這部分被帶入的病原體多為致病菌，且繞過了機體正常的物理和生物屏障及殺傷作用，造成人為的下呼吸道生物接種。
誤吸液中常含有大量革蘭陰性桿菌、革蘭陽性球菌及厭氧菌。需氧菌和厭氧菌在下呼吸道感染中可以相互協(xié)同。一方面需氧菌的生長繁殖給厭氧菌提供了器官生長所必需的氧化還原電勢環(huán)境，另一方面厭氧菌也能干擾機體對需氧菌的吞噬及殺滅作用，從而導(dǎo)致嚴(yán)重的混合感染。
病原體進入下呼吸道后，首先借助其表面的特異性結(jié)構(gòu)黏附于呼吸道黏膜或黏膜破損處，完成其定植。這些表面結(jié)構(gòu)有細菌的菌毛、定植因子及黏蛋白等，病毒的棘突、糖脂蛋白及類壁酸等。它們可以特意地與呼吸道上皮相應(yīng)的受體緊密連接，一旦氣管的定植能力下降，如氣道黏膜纖毛功能受損，機械通氣或吸氧時濕化不良造成氣道黏膜過度干燥，痰潴留，咳嗽反射減弱或全身免疫功能下降，定植的細菌即可大量繁殖，并分泌各種酶類及生物活性物質(zhì)如蛋白水解酶、磷脂酶、透明質(zhì)酸酶、膠原酶、肝素酶及內(nèi)、外毒素等，造成氣道黏膜及肺實質(zhì)水腫、出血、滲出及組織壞死等一系列病理損害。
(3)局部病灶的擴散及遠處病灶的轉(zhuǎn)移：局部病灶的擴散及遠處病灶的轉(zhuǎn)移主要引起院內(nèi)自身感染，常見于胸腹部外科術(shù)后、癤腫、膿胸、食道炎、縱隔病變、膈下膿腫、腸道感染、燒傷及膿毒敗血癥等。盡管這部分感染所占比例不大，但病情相當(dāng)兇險，常常危及生命。
近年來當(dāng)機體免疫功能缺陷(如艾滋病)、大量使用免疫抑制劑、嚴(yán)重創(chuàng)傷及燒傷等情況下，常可出現(xiàn)原因不明的腸道細菌肺部感染，最近經(jīng)用放射性核素示蹤方法證實，腸道的大腸埃希菌在嚴(yán)重?zé)齻麜r可經(jīng)小腸絨毛的頂端及基底部的破損處進入血液循環(huán)，然后再遷徙至肺部引起自身感染性院內(nèi)肺炎。在臨床工作中如遇上述患者出現(xiàn)原因不明的肺部感染，應(yīng)考慮到腸源性感染之可能。
上述因素是否引起肺部感染，一方面取決于致病微生物的數(shù)量和強度，另一方面易與患者的抗病能力有關(guān)。綜上所述，病原體可通過多種途徑進入上呼吸道內(nèi)，首先完成呼吸道黏膜的定植，然后當(dāng)條件成熟后即開始大量繁殖，引起一系列肺實質(zhì)的病理性損害。發(fā)病原理如圖1所示：
老年人院內(nèi)獲得性肺炎的癥狀
1.病毒性肺炎 一般冬春季發(fā)病，多在11月份至次年3～4月份之間，略遲于院外病毒感染流行之后。以患病毒性呼吸道感染入院患者為主要傳染源。早期患者出現(xiàn)乏力、全身不適及食欲減退，一般無發(fā)熱。局部癥狀多為鼻咽部的卡他性癥狀，如鼻黏膜充血、水腫后的鼻塞流嚏等。隨病情發(fā)展可侵入肺實質(zhì)和肺間質(zhì)，表現(xiàn)為咳嗽，多呈陣發(fā)性干咳、氣急胸痛、發(fā)熱。除上述肺炎的一般表現(xiàn)外，部分病人有持續(xù)的高熱，劇烈咳嗽、血痰、心悸氣促、呼吸困難和發(fā)紺，并可出現(xiàn)ARDS，心力衰竭和急性腎功能衰竭，甚至休克。早期查體時，肺部可正常，亦可出現(xiàn)輕微體征如叩診肺部輕度濁音、聽診呼吸音減弱及聞及散在的干、濕啰音。病情加重時，肺部聽診可聞及廣泛濕性啰音及哮鳴音。很少有實變體征。
2.細菌性肺部感染 醫(yī)院獲得性肺部感染多由革蘭陰性桿菌所致，由于癥狀的不特異性及病原體的多樣性起病時常較為隱襲。病初時患者的表現(xiàn)為表情淡漠、嗜睡、乏力、氣短及胸悶不適等癥狀，體溫多正常或輕微升高，脈搏相對徐緩。約有一半的患者可出現(xiàn)咳嗽、咳痰等呼吸道癥狀，痰多為黃色膿痰。銅綠假單胞菌感染時患者可咳翠綠色或黃色膿痰;克雷白桿菌肺炎痰液黏稠，部分可呈磚紅色膠凍狀，少數(shù)患者出現(xiàn)咯血;大腸埃希桿菌感染時痰量較多，有異味，多為白色或黃色黏痰;沙雷菌感染則可出現(xiàn)“假咯血”現(xiàn)象，此由某些菌株產(chǎn)生的紅色色素所致。如病變進一步發(fā)展，病情可迅速惡化。部分患者轉(zhuǎn)變成肺化膿癥胸膜炎、敗血癥及感染中毒性休克。可出現(xiàn)高熱、痰液黏稠不易咳出、神志不清、貧血、全身衰竭、呼吸困難及血壓下降，最終死于呼吸、循環(huán)衰竭。死亡率可高達60%。聽診時肺部可聞及散在的中、小水泡音，多見于肺底部，也可聞及干性啰音，晚期病變時啰音可較廣泛，常以痰鳴音為主。約20%的患者聞不到肺部啰音。一般很難見肺實變體征。院內(nèi)軍團桿菌肺炎者多集中發(fā)病，病初患者可有不適感、肌痛、胸痛、干咳和低熱等以似流感癥狀，少數(shù)患者出現(xiàn)咳少量黏痰或痰中帶少量血絲。發(fā)病1～2天后病情可迅速惡化，出現(xiàn)高熱、精神錯亂、腹痛、腹瀉、嘔吐及呼吸困難，肺部可聞及啰音，部分患者可累及胸膜。據(jù)統(tǒng)計，軍團桿菌肺炎約占醫(yī)院內(nèi)獲得性肺部感部感染的14%，死亡率占3.8%～6.6%。在長期臥床、胸腹部外科手術(shù)后、氣管插管等患者，由于細菌感染后痰量較多，氣道黏液紛繁復(fù)雜纖毛運載系統(tǒng)功能失調(diào)，咳嗽反射減弱等情況下，往往容易發(fā)生痰引流不暢，造成突發(fā)性一側(cè)肺不張。表現(xiàn)為持續(xù)性呼吸困難、呼吸頻率加快、吸氣三凹征及低氧血癥，查體時可發(fā)現(xiàn)縱隔向患側(cè)移位及患側(cè)肺呼吸音消失等。
近年來醫(yī)院獲得性厭氧菌肺部感染受到了人們的普遍關(guān)注。厭氧菌感染多發(fā)生在氣管插管、長期鼻飼、神志不清及延髓性麻痹患者，其主要是由于誤吸所致。由于口腔內(nèi)含有大量的厭氧菌如梭形芽孢桿菌、梭桿菌及厭氧鏈球菌等，一旦誤吸，易引起肺部厭氧菌感染。經(jīng)研究發(fā)現(xiàn)，由明顯誤吸造成醫(yī)院獲得性感染者，其吸出的氣道分泌物中30%以上可檢出厭氧菌，這提示我們厭氧菌致肺部感染的發(fā)病率實際上遠遠高于目前臨床統(tǒng)計的結(jié)果。厭氧菌肺部感染多為繼發(fā)性或肺部需氧菌感染相混合。革蘭陰性桿菌感染后，造成肺實質(zhì)的變性、壞死、使局部氧氣消耗，氧化還原電勢下降，此時厭氧菌可乘虛而入、大量繁殖，進一步損傷肺實質(zhì)，導(dǎo)致局灶性肺化膿癥。在患者可出現(xiàn)明顯的感染中毒癥狀，如發(fā)熱、乏力、消瘦、多汗、原因不明的貧血及杵狀指等，多咳黃膿痰，可有壞死性組織，臭味明顯。病情容易遷延不愈，脫離呼吸機十分困難。
3.真菌性肺炎 常繼發(fā)于細菌性肺炎，病毒性肺炎及肺結(jié)核等疾病后，多為二重感染。患者多有長期應(yīng)用廣譜抗生素及大量使用激素、免疫抑制劑的病史。常見的真菌有白色念珠菌、曲霉菌，其次為毛霉菌、新型隱球菌、諾卡菌及放線菌，偶可見到組織胞漿菌。真菌性肺部感染主要表現(xiàn)為過敏癥狀及炎癥，癥狀前缺乏特異性，易被原發(fā)病所掩蓋。住院的易感者，一旦出現(xiàn)體溫，痰量，痰性狀及原發(fā)肺部疾病久治不愈，胸片又出現(xiàn)新的炎性病變時應(yīng)考慮到肺部真菌感染之可能。
以上是老年院內(nèi)獲得性肺炎的典型癥狀體征。但大多數(shù)患者缺乏上述典型的癥狀和體征，非呼吸道癥狀有時較為突出。如淡漠無力，意識障礙，感覺遲鈍，精神異常等神經(jīng)癥狀，易與老年癡呆，老年性精神病相混;胃腸道感染、尿路感染又可通過菌血癥導(dǎo)致肺炎;可使臨床癥狀復(fù)雜多變，如出現(xiàn)嘔吐、腹瀉等。肺部感染多在慢性支氣管炎，阻塞性肺氣腫基礎(chǔ)上發(fā)病，也常由吸入引起;咳痰也較輕或根本不咳嗽，咳痰，或有痰無力咳出等。呼吸困難和呼吸衰竭突出。老年呼吸器官生理性衰退明顯，加之反復(fù)肺部感染，使肺功能明顯減退。再發(fā)生急性肺部感染時，常可引起衰竭。尤其患者原有慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫、肺源性心臟病，臨床表現(xiàn)為呼吸困難并呈進行性加重。早期胸部可無叩濁音和啰音，深呼吸時可聞及啰音;有時是全病程的惟一體征。病理體征多局限于肺底部，有局限性濁音，支氣管呼吸音及中等啰音，通常因體檢不認真或誤認為慢性支氣管炎、肺氣腫的體征。
臨床特點：老年醫(yī)院獲得性肺炎是患者住院期間由各種病原體所致的一組下呼吸道感染性疾病。由于病原體種類繁雜、患者原發(fā)病較多、發(fā)病機理不同及病變部位分散，常常出現(xiàn)原發(fā)病變與院內(nèi)獲得性肺部感染相互重疊、掩蓋，不同病原體同時或交替致病等情況，使該病的臨床表現(xiàn)復(fù)雜化、多樣化。有以下特點：①癥狀不典型，呈多樣性，易反復(fù)出現(xiàn)，常與基礎(chǔ)疾病癥狀相互掩蓋和重疊。②發(fā)病隱襲，多分散發(fā)病，偶有院內(nèi)暴發(fā)流行。③多發(fā)生在體弱多病、免疫功能缺陷、服用大量激素、免疫抑制劑及行氣管插管、氣管切開機械通氣、胸腹部手術(shù)、昏迷及全麻患者。④一般病情重、進展快、易惡化。可迅速轉(zhuǎn)化成重癥肺炎、敗血癥及感染中毒性休克。病死率高。⑤病變范圍散在，下葉多見。肺實變少見，體征不明顯。⑥多為耐藥菌株感染，多重感染常見。治療困難。病情可隨基礎(chǔ)病變恢復(fù)而好轉(zhuǎn)。
根據(jù)臨床癥狀不典型、病情重、進展快、局惡化特點，加上輔助檢查、細菌培養(yǎng)、X線表現(xiàn)，一般臨床診斷并不難。
老年人院內(nèi)獲得性肺炎的診斷
老年人院內(nèi)獲得性肺炎的檢查化驗
1.病原體的化驗室檢查
(1)痰病原學(xué)檢查在老年性院內(nèi)獲得性肺炎的診斷中具有重要意義。但經(jīng)普通咳痰培養(yǎng)易受口咽部微生物污染，可靠性較小。但目前我國多數(shù)醫(yī)院，尤其基層醫(yī)院，因條件所限，此法為主要采集標(biāo)本方法。因此在留取痰標(biāo)本前，用生理鹽水或過氧化氫充分漱口，注意盡可能咳深部痰，能明顯減少口腔病原菌污染，提高檢出的可靠性。支氣管鏡檢查，對于已存在氣管插管的病人，通過纖支鏡進行氣管內(nèi)吸引是較方便的。因纖支鏡必須要通過細菌移生率達90%的口咽或氣管插管部位，所以，吸出物極易被污染。為了避免污染的產(chǎn)生，有兩項技術(shù)可供使用。技術(shù)之一是保護性毛刷，此法需要在X片指示定位下有效地取得未被污染的下呼吸道標(biāo)本，其敏感性達75%。另一方法是保護性肺泡灌洗，收集灌洗液進行細菌學(xué)檢查，其敏感性可達86%。應(yīng)用無菌容器留取標(biāo)本后必須立即送檢，首先進行鏡檢，觀察細胞的形態(tài)、種類及數(shù)量，柱狀上皮及其纖毛有無損害，細胞間或細胞內(nèi)細菌的種類、分布及數(shù)量，有無莢膜及鞭毛，有無菌絲及孢子。如標(biāo)本確取自下呼吸道，鏡檢則對快速確定細菌的大致分類、獲取初步的診斷及指導(dǎo)臨床治療仍具有重要意義。另外痰標(biāo)本除鏡檢外，應(yīng)盡快進行細菌培養(yǎng)。培養(yǎng)后再依據(jù)細菌的菌落特點，產(chǎn)生的色素，生化及運動試驗等特征進行鑒定。臨床上在細菌檢查中可能會遇到涂片時發(fā)現(xiàn)有大量細菌，而普通培養(yǎng)時則無菌生長，這提示我們有兩種可能：一是病原菌為厭氧菌;二是患者已使用過抗生素，抑制了細菌的生長、繁殖。臨床上如考慮患者為厭氧菌肺部感染，常規(guī)的痰檢方法難以奏效，必要時可經(jīng)皮肺穿刺取標(biāo)本或取血進行培養(yǎng)確診。
(2)血培養(yǎng)在醫(yī)院獲得性肺炎中占有重要地位。有相當(dāng)一部分患者有菌血癥，因此臨床上在使用抗生素之前或患者處于畏寒、發(fā)熱的初期采集血液標(biāo)本進行培養(yǎng)，可提高陽性率。
(3)血清學(xué)檢測：主要用于病毒診斷，不同的病毒可選用不同的方法，流感病毒可用血凝抑制試驗、補體結(jié)合試驗及ELISA法進行診斷。巨細胞病毒感染時取下呼吸道分泌物或組織標(biāo)本接種于人胚成纖維母細胞培養(yǎng)基中，能分離到巨細胞病毒，也可通過檢查巨細胞病毒而確診。麻疹病毒用ELISA法可檢出血清中特異性IgM抗體作為早期診斷，血清補體結(jié)合試驗當(dāng)雙份血清效價升高過4倍以上時亦有助于診斷;呼吸道合胞病毒用ELISA法檢測其陽性率可達85%～90%，亦可用單克隆橋膜酶標(biāo)法檢測。
2.一般檢查 部分患者白細胞總數(shù)升高超過10×109/L分類中性粒細胞增多，但大部分老年患者白細胞總數(shù)無升高，中性粒細胞分類正常或下降，其變化無明顯特異性，血沉大多增快。
1.X線胸片對老年院內(nèi)獲得性肺炎的診斷極為重要。胸部X線片示病變多發(fā)生在兩肺中、下野的內(nèi)、中帶，支氣管及周圍間質(zhì)炎癥。表現(xiàn)為肺紋理增多，增粗和模糊，小葉性滲出與實變，表現(xiàn)為沿肺紋理分布的模糊斑片陰影，密度不均，密集的病變可融合成較大的片狀，亦可累及多個肺葉。但患者發(fā)病初期，特別是病人處于脫水或白細胞減少情況下，胸片可能是正常，通常在糾正脫水24h之后，胸X線片可見新的浸潤病灶。
2.肺CT CT檢查在醫(yī)院獲得性肺部感染的診斷中占有重要地位，尤其在骨髓，器官移植及老人等患者，CT往往可以早期發(fā)現(xiàn)病變。細菌性肺部感染的CT影像主要表現(xiàn)為兩下肺基底段之多灶性炎性病灶，病變多為斑片狀、結(jié)節(jié)狀、塊狀及不規(guī)則狀影像，部分病灶可互相融合，間有小空洞或蜂窩狀改變，亦可見支氣管擴張影像。當(dāng)發(fā)生真菌性肺炎時，CT影像主要表現(xiàn)為單發(fā)或多發(fā)之絨毛狀炎性腫塊、結(jié)節(jié)及暈環(huán)征，其周圍為低密度區(qū)，CT值較病灶中心為低，但高于正常肺CT值。
1.心力衰竭 左心衰竭早期有咳嗽，咳泡沫痰，呼吸困難較顯著，不能平臥，兩肺濕啰音較為廣泛，且可隨體位而改變。
2.肺癌伴發(fā)阻塞性肺炎 經(jīng)充分的抗生素治療效果不理想或肺內(nèi)陰影性質(zhì)不明時，應(yīng)作痰脫落細胞、癌胚抗原、X線體層攝片、CT以及纖維支氣管鏡等檢查，有助于診斷。
3.肺結(jié)核 老年肺結(jié)核常缺乏典型的癥狀、體征和X線表現(xiàn)，對發(fā)熱原因不明、X線有明顯陰影存在、一般抗感染效果不佳者，應(yīng)考慮肺結(jié)核的可能。仔細追溯病史，X線片上老結(jié)核灶的存在及痰抗酸桿菌檢查有助于診斷。
4.肺栓塞 有外科手術(shù)、外傷、心臟病(尤其合并心房纖顫者)及動、靜脈炎病史，表現(xiàn)為突發(fā)性呼吸困難，咳嗽、咳血痰及胸痛明顯。心電圖典型變化有助于鑒別。
5.其他 伴消化道癥狀者應(yīng)與急性胃腸炎、急腹癥鑒別;休克型肺炎應(yīng)與腦血管意外及其原因所致休克等進行鑒別。
老年人院內(nèi)獲得性肺炎的并發(fā)癥
此肺炎并發(fā)癥較多，如呼吸衰竭、心力衰竭、肺水腫、心律失常、呼吸酸中毒、肺性腦病、消化道大出血、水電介質(zhì)紊亂、休克、急性心肌梗死，其次為胸膜炎、膿胸等。
老年人院內(nèi)獲得性肺炎的預(yù)防和治療方法
(一)治療
老年院內(nèi)獲得性肺炎必須盡早使用抗生素治療，采取綜合措施，加強護理，預(yù)防并發(fā)癥，提高抗病能力，爭取早期恢復(fù)。療程應(yīng)個體化。其長短取決于感染的病原體、嚴(yán)重程度基礎(chǔ)疾病及臨床治療反應(yīng)等。建議療程：流感嗜血桿菌10～14天，腸桿菌科細菌、不動桿菌14～21天，銅綠假單胞菌21～28天，金黃色葡萄球菌(MSSA)21～28天，其中耐甲氧西林金黃色葡萄球菌(MRSA)可適當(dāng)延長療程。卡氏肺孢子蟲14～21天，軍團菌、支源體及衣原體14～21天。
1.一般治療 在患者的整個過程中，要精心護理，鼓勵患者多飲水，進營養(yǎng)均衡，易消化的半流質(zhì)食物，對于不能進食者，應(yīng)靜脈補充營養(yǎng)及液體。鼓勵患者咳嗽，咳出痰液，給予房間濕化，并給予祛痰藥，定期進行叩背以保持呼吸道通暢，除非干咳劇烈者，一般不用鎮(zhèn)靜劑和少用止咳劑。病情變化，必要時吸痰，并做好心理護理，多安慰病人。急性期應(yīng)多臥床休息，急性期后，病情好轉(zhuǎn)應(yīng)加強活動。高熱體弱患者應(yīng)給予物理降溫，必要時給藥物降溫，使體溫低至39℃以下。
2.抗生素治療 有研究表明，我國老年人醫(yī)院獲得性肺炎發(fā)病率逐年增高。而且耐藥性致病菌株逐年增多。這與我國老齡化進程加快及抗生素不合理應(yīng)用有關(guān)。合理使用抗生素原則，老年人對藥物的吸收分布，代謝和排泄率變化比較大，隨著年齡的增大，腎功能逐漸減退，衰老，吸煙，藥物的攝入，飲食以及基礎(chǔ)疾病等因素對老年人藥物代謝都有很大影響，老年人由于內(nèi)臟血流減少，使內(nèi)臟清除率高的藥物的清除下降，這些因素在抗生素使用之前都應(yīng)考慮。
(1)抗病毒治療：干擾素在感染初期可干擾病毒復(fù)制，抑制病毒合成及促進吞噬細胞吞噬。金剛烷胺可抗流感病毒，減輕其引起的發(fā)熱及全身癥狀，另外嗎啉胍(病毒靈)和利巴韋林(三氮唑核苷)可治療流感，副流感及腺病毒等肺炎。巨細胞病毒：首選：更昔洛韋單用或聯(lián)合靜脈用免疫球蛋白(IVIG)或巨細胞病毒高免疫球蛋白。目前，對抗病毒感染尚無特效藥物，主要為對癥處理改善缺氧，支持治療，精心護理等綜合治療。有研究表明，中藥如板藍根、穿心蓮、大青葉、金銀花、大黃、地下車也會有一定療效。
(2)抗生素治療：早期，在未獲得細菌培養(yǎng)及藥敏結(jié)果之前，可根據(jù)院內(nèi)細菌大致分布及痰革蘭細胞染色結(jié)合患者的癥狀，體征，初步確定病原體感染的大致種類，如考慮為革蘭陰性桿菌感染，可首選第三代頭孢菌素如頭孢哌酮、頭孢噻肟、頭孢他啶等，但如患者肝、腎功能好，可選用一個氨基糖甙類藥物與一個β-內(nèi)酰胺類藥物配合。如確定為大腸埃希菌和克雷白桿菌感染，一般第二、三代頭孢，氨基糖苷類及喹諾酮類均有效。當(dāng)確定為銅綠假單胞菌感染，一般哌拉西林(氧哌嗪青霉素)、替卡西林(羧噻吩青霉素)、阿米卡星(丁胺卡那霉素)、慶大霉素、妥布霉素、氨曲南、亞胺培南(亞胺硫霉素)+亞胺培南-西司他丁鈉 (泰能)、氧氟沙星(氟嗪酸)、頭孢哌酮及頭孢他啶(復(fù)達欣)均可選用，其中以頭孢他啶(復(fù)達欣)、頭孢哌酮和阿米卡星(丁胺卡那霉素)效果最佳，可視病情而定。青霉素、林可霉素(潔霉素)及甲硝唑(滅滴靈)對厭氧菌感染作用很好，因青霉素易產(chǎn)生耐藥性，臨床上以甲硝唑(滅滴靈)使用較為普遍。如遇鏈球菌感染，則首選青霉素類。金黃色葡萄球菌感染一般選用萬古霉素、頭孢美唑等頭孢類抗生素磷霉素及喹諾酮類，最好根據(jù)藥敏學(xué)試驗確定用藥，如為耐β-內(nèi)酰胺酶類菌株(如SRMA株)，可選用苯唑西林(苯唑青霉素)、氯唑西林(鄰氯青霉素)、雙氯西林(雙氯青霉素)或萘夫西林(乙氧萘青霉素)。軍團菌感染以紅霉素及利福平為首選。支原體感染多用紅霉素治療。卡氏肺孢子蟲：首選復(fù)方惡唑。
(3)抗真菌治療：主要抗真菌藥物為兩性霉素B、酮康唑、氟康唑、咪康唑及氟胞嘧啶(5-氟胞嘧啶)等。臨床上因氟康唑、咪康唑副作用少，使用較多。磺胺類藥物可用于放線菌及卡菌感染。
3.基礎(chǔ)疾病治療 老年院內(nèi)獲得性肺炎多伴有各種不同的原發(fā)病，它們直接影響到肺部炎癥的轉(zhuǎn)歸。因此應(yīng)予重視。如慢性腎功能不全患者肺部感染后由于體內(nèi)基礎(chǔ)代謝增加，蛋白質(zhì)分解產(chǎn)物在體內(nèi)蓄積，加重氮質(zhì)血癥，可行透析治療。糖尿病人合并的肺內(nèi)感染難以控制，治療肺部炎癥同時要及時控制血糖。外科手術(shù)后或營養(yǎng)不良患者，治療肺部同時給予營養(yǎng)支持治療，免疫功能低下者應(yīng)注意提高免疫功能。
4.擇優(yōu)方案
(1)細菌性肺炎：輕中度，首選第二、三代頭孢菌素，β-內(nèi)酰胺類/β-內(nèi)酰胺酶抑制劑;青霉素過敏者選用氟喹諾酮類或克林霉素聯(lián)合大環(huán)內(nèi)酯類;重癥，廣譜β-內(nèi)酰胺類/β-內(nèi)酰胺酶抑制劑或碳青烯類(亞胺培南)。
5.康復(fù)治療 院內(nèi)獲得性肺炎的康復(fù)治療，又稱肺部物理療法。包括指導(dǎo)病人放松和進行呼吸體操、體位引流、敲擊或輕拍背部和振動胸部，為便于病人咳嗽而挾持胸部。所有這些操作技術(shù)都是為了促進肺內(nèi)分泌物的清除。
(1)患者的教育：應(yīng)提前把訓(xùn)練的目的、意義和方法對患者做一個詳細的說明，以取得患者的理解和合作。
(2)肌松弛訓(xùn)練：在康復(fù)訓(xùn)練方面，肌松弛訓(xùn)練的目的之一就是緩解疼痛。有3種方法：
①自律性訓(xùn)練法：這是一種從心理性弛緩(安靜)感出發(fā)，進入消除生理性緊張的方法。導(dǎo)入手段中使用概念和語言公式，自我催眠的要素很大。
②漸進性松弛法：是從一個肌群向另一個肌群，有意識地反復(fù)練習(xí)肌肉的緊張和松弛，使全身逐漸地進入松弛狀態(tài)。要求排出自我暗示，患者要擁有很強的耐性和堅持長期訓(xùn)練，掌握完全的肌肉松弛。
③肌電生物反饋：是使用表面電極把肌肉收縮與松弛的機電變化轉(zhuǎn)化為聲音、指針擺動或以示波器表現(xiàn)出來。此外還有關(guān)節(jié)角度計、壓力計生物反饋。使肌肉適度收縮或放松，繼而用于促動、抑制或增強肌力等。
(3)呼吸訓(xùn)練：讓患者利用膈肌進行腹式呼吸或部分胸式呼吸，即可把淺速呼吸變成深慢呼吸，提高呼吸效率，促進殘余肺的再膨脹，以及防止無效肺的形成。
(4)氣管分泌物的排除：
①催咳法：排痰需要把空氣充分吸入到支氣管內(nèi)有痰部位更深處突然咳出，使痰從支氣管內(nèi)飛出。
②體位引流：對于肺部廣泛地存在分泌物而又不能有效咳嗽的臥床病人，單靠每半個小時向左右側(cè)翻身的方法還不能充分排除分泌物，可以采用改進的體位引流。呼氣時進行病灶部位的叩擊或震蕩有利于痰排處。常見引流體位如下：
A.右上葉間段：直坐，按病灶位置不同，向前、向后或向側(cè)傾斜。
B.前段：仰臥，右側(cè)墊高。
C.后段：左側(cè)側(cè)臥，面向下轉(zhuǎn)45°，以枕支撐體位。
D.左上葉尖后段：直坐，微向前或向后傾斜，或俯臥，上身抬高30°。
E.后段：仰臥，向右轉(zhuǎn)體45°，床腳抬高30cm，呈頭低腳高位。
F.右中葉：仰臥，向左轉(zhuǎn)體45°。
H.前底段：仰臥，臀部墊高兩膝屈曲，抬高床腳30cm，呈頭低腳高位。
I.側(cè)底段：側(cè)臥，患側(cè)在上，腰部墊高，抬高床腳30cm，呈頭低腳高位。
J.后底段：俯臥，腹部墊高，抬高床腳30cm，呈頭低腳高位。
③手法治療：用手或通過機械裝置擊或拍打、振動胸部，是必要而有效幫助病人排除分泌物的方法。
(5)肢體功能訓(xùn)練：主要針對上肢而言，特別是關(guān)節(jié)正常活動范圍的恢復(fù)訓(xùn)練以及正常姿勢恢復(fù)訓(xùn)練。
(6)漸增運動訓(xùn)練：其最大優(yōu)點在于氧重新分配到高效率的組織中去。最簡單的方法是以引起呼吸困難的步伐進行室外散步運動。冬季寒冷地帶的室外活動可能引起支氣管的痙攣，因此可用腳踏車、自行車運動訓(xùn)練器或劃船運動訓(xùn)練器等進行。患者自我感覺良好，而且運動耐受量和工作能力都有改善。
(7)常規(guī)胸部康復(fù)治療：對于病情危重的病人，胸部康復(fù)治療可每2小時進行1次，并根據(jù)治療方案及時調(diào)整。可按下述順序和方法進行，2～4次/d：
①霧化吸入(20min)：可使上呼吸道濕潤而有助于分泌物的液化。發(fā)熱的病人可使用冷氣霧，但最好能加溫以便增加水分。運載氣體通常是含氧量多的空氣，可利用增濕器或噴霧器經(jīng)口罩或面罩進行。如果方便，此時就可教會病人做呼吸體或掌握咳嗽。
②間歇正壓呼吸(15min)：由從事吸入療法人員或護理人員掌握進行，使病人有一段時間輕度的通氣過度并加強肺的擴張，此法以是一種行之有效的向氣道釋放支氣管擴張劑、減輕充血劑和黏液溶解劑的方法，還能不斷保持氣道必要的濕度。
③胸部手法治療(20min)：做氣霧吸入和間歇性正壓呼吸之后，體位引流結(jié)合胸部振動和敲擊能收到清除分泌物的良好效果。此時，對正在進行通氣治療的病人可給以輔助手段如通過直接氣管內(nèi)吸引刺激病人咳嗽，通過氧袋和面罩過度充氣和在吸引之前經(jīng)氣管導(dǎo)管和氣管造口的導(dǎo)管向氣管內(nèi)滴生理鹽水。
(二)預(yù)后
老年人院內(nèi)肺部感染居首位，有的地區(qū)有繼續(xù)升高的趨勢，病死率達50%。
老年人院內(nèi)獲得性肺炎的護理
1.一級預(yù)防 又稱為病因預(yù)防，這一階段疾病并未發(fā)生，但危險因素已經(jīng)存在，如患者原發(fā)病危重如肝腦腎等重要臟器功能衰竭，機體抵抗力弱、高齡、精神受刺激情緒低落等。周圍存在感染源如呼吸系統(tǒng)、消化系統(tǒng)、泌尿系統(tǒng)感染患者。此級預(yù)防又可分為促進健康和特殊保護。
(1)促進健康，積極治療原發(fā)疾病：開展健康教育，注意合理營養(yǎng)，老年人消化系統(tǒng)功能減低，因此應(yīng)讓老年患者進營養(yǎng)豐富、易于消化的飲食。醫(yī)護人員及家屬要多與老年人進行交談、安慰和鼓勵，是病人建立起戰(zhàn)勝疾病的信心，保持樂觀向上的態(tài)度，達到預(yù)防病原體侵襲的目的。
(2)特殊保護：
①嚴(yán)格管理患者、帶病原體者及控制環(huán)境污染：由于醫(yī)院獲得性肺部感染的患者及帶病原體者不具備明顯的傳染性，因此一般醫(yī)院對絕大部分這樣的患者并不要求隔離治療。但據(jù)國外文獻報道，像支原體肺炎及耐藥鏈球菌肺炎等疾病發(fā)生過院內(nèi)感染暴發(fā)流行，其治療的措施之一即將患者相對集中治療。在有條件的醫(yī)院，下列病原體感染最好相對隔離治療：流感病毒、呼吸道合胞病毒、軍團菌、支原體、耐藥金葡菌、鏈球菌及銅綠假單胞菌等。另外對病原體者入院內(nèi)工作人員、患者家屬及處于潛伏期的患者，亦應(yīng)注意隔離，防止交叉感染發(fā)生。同時對疑污染的水源及空調(diào)系統(tǒng)等亦應(yīng)嚴(yán)加監(jiān)測，以免感染的爆發(fā)流行。
②切斷感染的傳播途徑：如前所述，該疾病以空氣和飛沫為主要傳播方式，此外還可以經(jīng)接觸及介入性操作等多種方式致病，臨床工作中應(yīng)根據(jù)具體情況加以防范，如進行空氣消毒、加強氣道管理、認真執(zhí)行各種操作、徹底洗手及妥善處理患者分泌物等。有條件的單位應(yīng)使用空氣過濾及凈化裝置。
③保護易感患者：老年人是醫(yī)院獲得性肺炎的易感者，應(yīng)視具體情況加以保護。原則上病房要定期通風(fēng)、消毒，患者應(yīng)盡量住小間病房，并嚴(yán)禁患者間的密切接觸，各種操作要輕柔，藥物要合理應(yīng)用，飲食應(yīng)富含營養(yǎng)且易消化吸收，必要時可使用免疫增強劑，以提高患者的免疫力。
2.二級預(yù)防 此期預(yù)防主要包括早期發(fā)現(xiàn)及對其進行及時治療。
(1)早期發(fā)現(xiàn)：老年住院患者是院內(nèi)獲得肺炎的高危人群，應(yīng)認真觀察，規(guī)律性進行查體，如果在原有病基礎(chǔ)上出現(xiàn)乏力，周身不適，厭食或出現(xiàn)輕咳等癥狀，應(yīng)進行體檢及化驗檢查，及早發(fā)現(xiàn)肺內(nèi)感染。
(2)及時治療：一旦發(fā)現(xiàn)醫(yī)院獲得性肺炎應(yīng)及時治療，給予有效的抗生素，針對病原體的不同進行治療。應(yīng)用抗病毒或抗生素及抗真菌藥物進行治療。及時控制病情，預(yù)防疾病變化及避免并發(fā)癥的發(fā)生。
3.三級預(yù)防 又稱為臨床預(yù)防，主要是借助各種臨床方法，使肺炎早日康復(fù)，減少疾病所造成的不良后果，老年醫(yī)院獲得性肺炎可合并一些并發(fā)癥，積極治療這些并發(fā)癥極為重要。①呼吸衰竭：發(fā)生率較高，加強氧療，必要時進行呼吸機治療，如仍不改善可考慮氣管插管，機械通氣;②心力衰竭是肺炎的主要死亡原因之一，一旦發(fā)生心力衰竭立即給予強心、利尿治療;③心律失常：可根據(jù)不同類型的心律來選用抗心律失常的藥物;糾正水與電解質(zhì)紊亂也極為重要;④休克：多見于低血容量休克和感染性休克，補充血容量，合理選用血管活性藥物。
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